哮喘23943 幻灯片课件.pptVIP

支气管哮喘 Bronchial Asthma 哮喘 荨麻疹 过敏性鼻炎 湿疹 眼结膜炎 食物过敏 过敏症-系统免疫病 全球约有3亿患者 儿童发病率高于成人，40%的患者有家 族史。 支气管哮喘（ bronchial asthma,简称哮喘)，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症，导致气道高反应性，引起广泛多变的可逆性气流受限 临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子 炎症介质相互作用 神经受体失衡 气道上皮、平滑肌异常 气道炎症 气道高反应性 激发因素 哮喘症状发作 ： 速发型（IAR） 迟发型（LAR） 发病主要与IgE介导的 肥大细胞脱颗粒有关 发病主要与气道慢性 炎症反应有关 多见于儿童及青少年 多见于成人 季节性明显 季节性不明显 血中IgE多↑ 血中IgE正常或轻度↑ 多有家族史 家族史不明确 发病快，15～30分钟达高峰 发病慢，6小时后逐渐发病 持续时间短，2小时左右 持续时间长，可达数天 临床症状轻，可自行缓解 临床症状重多不能自行缓解 双相型哮喘反应（DAR）兼有以上两型的特点 根据抗原吸入后哮喘发生的时间可将哮喘反应分3类 哮喘的本质不是单纯的支气管平滑肌痉挛收缩，而是气道慢性炎症。 哮喘急性发作是间歇的，慢性炎症是持续存在的 2. 细胞免疫-炎症机制 参与细胞(10余种) -肥大细胞 -巨噬细胞 -嗜酸细胞 -T淋巴细胞 -上皮细胞 -血小板 -中性粒细胞 -嗜碱细胞 炎症介质(50多种) 快速释放性介质 -组胺 继发释放性介质 -白三烯(LTs) -前列腺素(PG) -血小板活化因子(PAF) -血栓素（TX） -激肽、缓激肽 -游离氨基 内皮素1（ET-1） 基质金属蛋白酶（MMP） 转化生长因子-β（TGF-β） 细胞间粘附分子（AMs） 这些物质在介导气道重塑和白细胞粘附、迁移过程具有重要作用。 此外，气道上皮和血管内皮还可产生以下物质： (二) 神经机制——神经-受体失衡学说 受体 收缩型 舒张型 肾上腺素能 a ?2 胆碱能 M1M3 M2 NANC P物质 VIP（血管活性肠肽） 神经激肽 NO 正常时两种受体处于动态平衡中，一旦 平衡打破，即可引起支气管痉挛。 神经 素非胆碱能） （非肾上腺 AHR 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展 的另一个重要因素。 （三）气道高反应性（AHR） 慢性炎症 气道上 皮受损 神经末 稍裸露 AHR 遗传因素 气道炎症是致气道高反应性的重要机制之一。 但AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。 AHR是哮喘患者共有的病理生理特征。一般 来说哮喘患者都有AHR，但出现AHR并不一 定都是哮喘。长期吸烟、接触臭氧、病毒感染 及COPD等也可出现AHR，要注意鉴别。 哮喘 AHR 四大主要症状 胸廓饱满，双肺叩诊 呈过清音听诊满布哮 鸣音，呼气音延长。 端坐呼吸，大汗淋漓 烦燥不安，紫绀，心率 增快，奇脉，寂静肺。 体征 发作性喘息、胸闷、呼气性呼吸困难、咳嗽 一般发作 严重发作 发作性 反复性 可逆性 多样性 季节性 家族性 时间性(常在夜间或清晨发作或加剧)。 伴发性(常与其他过敏性疾病同时存在 如敏性鼻炎、湿疹等)。 临床特点 1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物化刺激、运动和上呼吸道感染有关。 2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 诊断标准： 符合以下1～4或4、5可诊断 4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者（无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性： （1）支气管激发试验：在指定激发剂量范围内，FEV1（1秒用力呼气容积）下降≥ 20%为阳性。（FEV170%个人预计最大呼气量） （2）支气管舒张试验：用药后FEV1增加≥ 12%，绝对值增加 ≥ 200ml为阳性。 （3）PEF变异率： ≥ 20%（呼气峰流速一日或2周变异率≥20% ①急性发作期（