内科学课件23 八年制胃炎2017宣讲培训.pptVIP

内镜基本病变 ◇粘膜红斑、点状出血 内镜基本病变 ◇粘膜糜烂 内镜基本病变 ◇粘膜粗糙不平 内镜基本病变 ◇粘膜粗糙不平 ◇粘膜变薄 诊 断（三） 组织病理学检查 活检取材：临床诊断（胃窦大弯、小弯各1块和胃体小弯1块），科研（胃窦、胃体大小弯各1块和胃角小弯1块） 病理诊断报告：部位特征、形态学变化程度 治疗目的 缓解症状 改善胃粘膜组织学 治疗原则 消除或削弱攻击因子：Hp、抑酸或抗酸、胆汁、药物 增强胃粘膜防御 动力促进剂应用 其他：抗氧化剂、抗抑郁药、镇静药、VitB12、中药 Hp相关性慢性胃炎根除Hp适应证 CAG伴Hp，有胃癌家族史 伴胃黏膜糜烂、萎缩、肠化、异型增生 主要症状为消化不良 目前主要Hp根除方案 Hp根除方案名称 方案组成 标准三联方案 PPI+克拉霉素+阿莫西林 PPI+克拉霉素+甲硝唑 铋剂四联方案 铋剂+PPI+2种抗菌药物 序贯疗法 前5天 PPI+阿莫西林； 后5天 PPI+克拉霉素+甲硝唑 伴同疗法 将序贯疗法中的3中抗生素和PPI联合应用 左氧氟沙星三联方案 左氧氟沙星替代高耐药率的克拉霉素 13.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组. 中华消化杂志 2012; 32(10):655-661. 14.Malfetheiner P, et al. Gut 2012; 61(5): 646-664. 合理选择有效药物 消化不良症状显著：选用促动力药，加用消化酶制剂 胆汁反流：应用促动力药物，和（或）有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂 伴有Hp感染：选用四联疗法 伴有酸多症状，胃粘膜有糜烂、急性炎症：选用抑酸药，加用粘膜保护剂缓解症状及消除炎症 抗抑郁药和镇静药：适用于有明显精神心理因素者 随访与癌变预防 Correa等提出经典的肠型胃癌癌变模式： 正常粘膜 慢性炎性反应 萎缩 肠化生 异型增生 癌变 萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变的每年胃癌发生率分别为0.1%、0.25%、0.6%、6%。 最先发现幽门螺杆菌的方法就是组织学观察。 Warren 医生是病理科医生，是他发现了幽门螺杆菌及其与慢性活动性胃炎的关系。 Warren JR. ChemMedChem 2006;1: 672 - 685 Goodwin CS. Gut 1993;34:293-294 1983年J. Robin Warren和Barry J. Marshall发现。 二人因此获得2005年的诺贝尔医学奖 1982年4月14日幽门螺杆菌培养成功 第35个标本 “复活节”放假, 标本留于培养箱 5天, 培养成功 早在十九世纪初就有学者发现胃内有细菌。幽门螺杆菌的培养成功为最终获得诺贝尔医学奖奠定基础。 Goodwin CS. Gut 1993;34:293-294 Goodwin CS. Lancet 1988; 2:1467-9 幽门螺杆菌在胃内定植、分布 幽门螺杆菌特异地定植在胃型上皮表面。 Hp主要见于黏液层、上皮表面或小凹间、十二指肠的胃化生粘膜 粘液中有大量Hp 粘膜上皮层 Hp感染作为慢性胃炎病因的依据 符合Koch‘s postulates 80％～95％慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出Hp Hp的分布与胃内炎症的分布一致 根除Hp可使胃黏膜炎症消退 志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎 幽门螺杆菌在胃内定植、分布 Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 2016:61:19–24 Calvet X. Gastroenterol Clin North Am. 2015;44:507-18 Hp的致病机制 蛋白酶的作用：Hp可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用：将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：空泡形成毒素基因（vacA）、细胞毒素相关基因蛋白（cagA），能引起强烈的炎症反应 诱导上皮细胞释放IL-8：诱发炎症反应 免疫反应：Hp通过抗原模拟或交叉抗原诱导 根除幽门螺杆菌可以治愈慢性胃炎 抗菌治疗前 抗菌治疗后 Hp感染与慢性胃炎 宿主、环境和Hp协同作用决定了Hp感染后胃炎的类型和发展 胃窦为主胃炎 胃酸分泌增加 十二指肠溃疡 多灶萎缩 胃溃疡 胃体为主胃炎 胃酸分泌减少