内科学课件11 2017呼吸衰竭教程文件.pptVIP

（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 发病机制 一、 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA PACO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）。 根据肺泡气体公式(PaO2=Pio2-PACO2/RQ),如吸入气氧分压(Pio2）为150mmHg，当通气减少一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。 * Presentation By ZhaoJie * 病因及发病机制 呼吸衰竭 慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 肺泡通气量(L/min) PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体 和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2 弥散速度为O2的21倍 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 ∞ 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 5、氧耗量↑ 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 ?PaCO2升高剌激中枢化学感受器 ?PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 Paco2升高剌激中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器， PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩 肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑ （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺