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肺结核 pulmonary tuberculosis是结核分枝杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核（pulmonary tuberculosis）最为常见。 1993年WHO宣布肺结核处于“全球紧急状态”，并制定和启动特别项目以积极推行全程督导短程化学治疗（directly observed treatment short-course,DOTS) 一 流行病学 全球疫情：全世界 1/3 人感染结核菌（ 20 亿）、结核病人 2000 万，死亡 200-300 万 / 年，由于 AIDS/HIV 流行，多耐药结核菌及患病人数迅速增多。WHO 1993 年宣布：“全球结核病处于紧急状态”，1998 年再次提出：“遏制结核病行动刻不容缓” 我国疫情：我国 70 年代末开始曾进行四次全国抽样流行病单调查。 一 流行病学 高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病差异大 实施DOTS项目的地区患病率低 一 流行病学 2000 年流调资料：中国结核病人数居世界第 2 位。患病率 0.367% （ 367/10 万） 全国活动肺结核 500 万, 菌阳患病率 0.16% （ 160/10 万） 全国传染源 200 万，涂阳 0.122% （ 122/10 万） 全国约有 150 万，死亡（ 1999 年） 13 万 / 年 相当于其他传染病死亡人数总和 2 倍，结核菌耐药率 　初始耐药 18.6% ，获得性耐药 46.5%，初始耐多药 7.6% ，获得性耐多药 17.1% 一 流行病学 1．全球结核病疫情恶化的原因：?? ① HIV 感染急剧上升和 AIDS 传播蔓延；?? ② 控制规则不完善；管理治疗不当，多药耐药菌株快速产生，控制困难；?? ③ 全球约5000万难民及移民中50%已经感染结核菌，由于其特殊的流动性与特殊性，一旦发病通常难以接受合理治疗，是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一。 一 流行病学 我国结核病现状：?? ? 二 病因和发病机理 （一）结核菌 1．多形性 2．抗酸性 3．生长缓慢 4．抵抗力强 5．菌体结构 　复杂（类脂 蛋白质和多糖）??? 二 病因和发病机理 二 病因和发病机理 涂片抗酸染色（+）分枝杆菌有人、牛、鼠、非洲型，约 5% 为其他非典型分枝杆菌 致病主要人型，少数牛、非洲型 生长缓慢，培养需 2-8 周才长出菌落 对外界环境抵抗力强――干燥环境可存活数月 - 数年 杀灭结核菌方法：　　　烈日曝晒 2h　　　紫外线 30‘　　　 70% 酒精 2’　　　5% 来苏液 24h　　　煮沸 5‘（90℃湿热 1 分钟）　　　痰吐在纸上烧掉是最简便方法。 病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用（图1） 二 病因和发病机理 传染源 1．排菌病人 含菌飞沬（微滴核） 2．含菌痰液干燥－尘土 感染途径? 1. 呼吸道传播，肺结核的主要传染途径? 2. 经消化道进入体内? 3. 其他：经皮肤、泌尿生殖系统等，很少见 易感人群 肺结核的发生与发展 人感染结核菌后是否发病决定于: 结核菌数量、毒力、机体免疫力及变态 （一）原发感染――原发性肺结核 初次感染发病――多为小孩――缺乏免疫力、变态反应――反应轻、短暂结核菌易沿淋巴、血行播散。 肺结核的发生与发展 淋巴细胞致敏并释放淋巴因子――巨细胞聚集、CD4+ T 淋巴细胞分化为Th1――促进巨噬细胞功能和免疫保护力杀灭细菌。变态反应――机体对结核菌或其代谢产物（结核蛋白）――Ⅳ型变态反应，PPD试验（+）结核菌再次侵入具有变态反应的人可引起： 肺结核的发生与发展 强烈灶反应――渗出、干酪坏死　　全身反应――结核中毒症状　　其他表现――多发关节炎、皮肤结节红斑、疱疹角膜炎　　Koch 现象（免疫力――变态反应存在与否对结核菌发生不同反应） 肺结核的发生与发展 肺结核的发生与发展 （二）结核病免疫和迟发性变态反应――特异性免疫力、变态反应（4-8 周）免疫力――主要细胞免疫－淋巴细胞致敏及细胞吞噬作用增强；结核菌感染――肺泡巨噬细胞分泌 IL1、IL6， TNF-α――淋巴单核细胞聚集――结核肉芽肿（类上皮细胞和郞举细胞、淋巴细胞－结核结节） 肺结核的发生与发展 肺结核的发生与发展 （三）继发肺结核受过结核菌感染成年人――具有免疫力、变态反应――病灶反应强烈（干酪、坏死、空洞）结核菌一般不沿淋巴、血行播散 肺结核的发生与发展 三 病理 （一）结核病的基本病理变化? 1.渗出为主的病变：组织充血水肿、白细胞（ N 、 L 、 M ）浸润? 2.增生为主的病变??? 典型结核结节的形成，是 结核病的特征性的病变。 大单核巨噬细胞吞噬结核