阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (2).pptVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS） 桐乡市第一人民医院 耳鼻咽喉科 张利清 OSAHS定义 OSAHS是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。 呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴有3%以上的血氧饱和度下降或微觉醒（持续10s以上，并伴有动脉血氧饱和度下降≥ 4%）。 OSAHS相关概念 鼾声是指睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音；其部位始自鼻炎，直至会厌，包括软腭、悬雍垂、扁桃体及其腭咽弓和腭舌弓、舌根、咽肌及咽粘膜。（应该还鼻腔粘膜？）简单说即呼吸气流通过狭窄的上气道引起咽喉部松弛的软组织高频率震颤而产生的响声。 微觉醒 睡眠低氧血症 SAHS是指每夜7小时睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以上或AHI ≥5。 SAS分OSAS 、 CSAS、 MSAS（先出现CSAS，继之同时出现OSAS）。 AHI是指呼吸暂停/低通气指数（睡眠中每小时呼吸暂停和低通气次数）。RDI 呼吸紊乱指数。 OSAHS症状及并发症 症状：打鼾 嗜睡 疲劳 夜间尿频 记忆力下降 夜间憋醒 睡眠差 晨起头痛 口干舌燥 性功能减退等。 并发症：心血管——夜间心绞痛 高血压 心律失常 脑血管——中风 短暂性脑缺血（TIA） 呼吸系统——哮喘 COPD 消化系统——胃食管反流 内分泌系统——甲减 糖尿病 肢端肥大症 OSAHS病因 鼻部、咽部原因；解剖及发育畸形（如小颌畸形）； 内分泌疾病：甲减——上气道粘液性水肿引起气道狭窄，加之呼吸中枢对低氧、CO2刺激的敏感性下降；肢端肥大症——舌体增生肥大引起气道狭窄。 其他：肥胖、性别、年龄、遗传、吸烟、饮酒及服用镇静安眠药等。（BMI＞=25且＜30为超重，＞30为肥胖） OSAHS流行病学 地区和种族差异对患病率有影响； 不同性别的患病率不同：男性是女性2~3倍； 不同年龄的患病率不同：随年龄增加而呈增加趋势，但不是简单的正相关关系； 遗传因素：有家族聚集性，如家族性肥胖，而非肥胖家族则可能存在颜面结构异常等。 OSAHS危险因素 超重 酒精 吸烟 鼻粘膜充血 绝经期的激素变化 OSAHS发病机制 急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激过后复查 儿童糖尿病诊断标准与成人一致 OSAHS病理生理 呼吸系统：血二氧化碳分压上升＞45㎜Hg(正常为40 ㎜Hg）。pH值下降（＜7.35；正常为7.35~7.45）——呼吸性酸中毒：发绀、气促、躁动不安等，严重者发生呼吸骤停。 心血管系统： 　　 OSAHS检查及诊断 糖调节受损(IGR) 空腹血糖受损(IFG): 6.1mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L 糖耐量受损(IGT): 7.8mmol/L≤ 2hPG ＜11.1mmol/L 　　 OSAHS分度 1型糖尿病 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病 OSAHS治疗 早期、长期、综合、个体化治疗原则 五驾马车:糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗、糖尿病监测 OSAHS未来治疗发展方向 胰岛素促泌剂:磺脲 类、格列奈类 双胍类 α-糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 PSG 主要靶部位ATP敏感型钾通道 刺激胰岛β细胞释放胰岛素，促进胰岛素分泌 加强胰岛素与胰岛素受体的亲和力 抑制肝糖原异生，减少肝糖输出 增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用 CPAP 可与二甲双胍、α葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、胰岛素联用 通常不联用二种磺脲类药物 禁用于1型糖尿病 OSAHS疗效评定 随访6个月和1年以上，必须有PSG测定结果。评定标准： 疗效评定 AHI SaO2（%） 症状 治愈 ＜5 ＞90 基本消失 显效 ＜20和降低≥50% 明显减轻 有效 降低≥25% 减轻 无效 降低 ＜25% 无明显变化 不良反应 低血糖反应 胃肠道反应 肝功能损害 造血系统副作用 皮肤表现 格列奈类 主要靶部位ATP敏感型钾通道，促进胰岛素分泌 刺激胰岛β细胞释放胰岛素，结合位点与磺脲类不同，作用快而短 模似胰岛素生理性分泌，低血糖副作用少 控制餐后高血糖 代表药物：瑞格列奈、那格列奈 服药时间：餐前15分钟或