偏头痛新分类与头痛宁临床应用（讲座）.pptVIP

偏头痛持续状态 A.无先兆偏头痛患者当前发作除持续时 间外与以前典型发作相同。 B. 头痛有以下两个特点: 1. 持续72h 2. 程度剧烈 C. 不能归于其它疾病 偏头痛的ICHD-3分类 1.偏头痛 1.1 无先兆偏头痛 1.2 有先兆偏头痛 1.2.1.1 典型先兆，伴有头痛 1.2.1.2 典型先兆，无头痛 1.2.2 偏头痛伴有脑干先兆 1.2.3 偏瘫性偏头痛 (包括FHM1-3，其他) 1.2.4 视网膜性偏头痛 1.3 慢性偏头痛   偏头痛的-3分类 1.4 偏头痛的并发症 1.4.1 偏头痛持续状态 1.4.2 不伴脑梗塞的持续性先兆 1.4.3 偏头痛性脑梗塞 1.4.4 偏头痛先兆-促发癫痫发作  偏头痛的HIS-3分类 1.5 可能的偏头痛 1.5.1 可能的无先兆偏头痛 1.5.2 可能的先兆偏头痛 1.6 可能与偏头痛相关的周期发作综合征 （胃肠紊乱、周期性呕吐、腹性偏头痛、良性阵发性眩晕等） ICHD-3第二部分 继发性头痛 头痛归因于头颈部外伤 头痛归因于头和颈部血管疾病 头痛归因于非血管性颅内疾病 头痛归因于某一物质或物质的戒断 头痛归因于感染的头痛 头痛归因于代谢障碍性头痛 头或面痛归因于头颅、颈部、眼、耳、鼻窦、牙、口腔或其他面部或头颅结构性疾患 头痛归因于精神疾病 ICHD-3补充说明 偏头痛发作入睡后醒来头痛消失，时间计算应包括整个睡眠时间 儿童与18岁以下青少年，头痛持续时间放宽，按 2 ~ 72小时；双侧头痛和额颞部头痛多见，枕部疼痛少见 ICHD-3补充说明 伴脑干先兆的偏头痛（原名基底动脉型偏头痛，基地 型偏头痛，等） 至少有下列2个症状 构音障碍 眩晕 耳鸣 意识水平下降 听力下降 复视 共济失调 ICHD-3补充说明 先兆，可逆性 包括： 视觉 视网膜 躯体感觉 说话（或）语言 运动 脑干症状 ICHD-3补充说明 先兆可始于头痛开始期，或持续整个头痛期 先兆可以多个，最多只能采用3个， 3 × 60 min 90%为视觉先兆 偏头痛：病理生理学 遗传易感性 诱发因素激活脑干区域 颅内血管的神经血管炎症 疼痛抑制机制的失活 “皮层扩布抑制”是偏头痛先兆最可能的机制 偏头痛的主要发病机制 血管源性学说 神经源性学说 三叉神经反射学说 血管源性学说 Granham和Wolff提出： 先兆—颅内血管收缩 头痛—颅外血管扩张 支持点： 先兆时应用血管扩张剂可终止先兆或暂时消失 头痛呈搏动性，与脉搏相一致 在颈动脉和颞浅动脉施加压力后，头痛可缓解 血管收缩剂（L-NEMA、麦角胺等)对头痛有效 TCD、SPECT、 PET研究结果 神经源学说——皮层扩布抑制学说 （CSD） CSD学说 有先兆的偏头痛 偏头痛先兆的进展方式与CSD极其相似，皮质受到有害刺激后，脑电活动大约3mm/min的速度向前扩散。动物实验观察到从枕部向顶、颞叶扩布，并出现扩布性局部低血流量 CSD样电活动可引起与偏头痛有关递质的释放（如NO 、CGRP） 引起与痛觉过敏和疼痛有关的基因表达 伤害感受器活化， 释放CGRP 和P物质 还释放NO 导致 血管扩张 CGRP, NO, P物质 肥大细胞脱颗粒CGRP, P物质 血浆渗出血管外 P物质 CGRP受体 P 物质受体 伤害感受器 CGRP P物质 NO 肥大细胞 CGRP受体 * 神经性炎症 三叉神经节诱导的神经性硬脑膜炎症和血管改变 Dural inflammatory cascade 翼突腭神经节 中枢性伤害感受机制 周围性伤害感受机制 偏头痛常见的诱发因素 内分泌因素 月经来潮、避孕药、激素替代 饮食因素 酒精、味精、巧克力 心理因素 紧张、应激、情感障碍、烦恼 自然/环境因素 睡眠相关 药物作用 硝酸甘油等 其他因素 偏头痛的年龄及性别分布 20 100 40 60 80 30 20 10 女性 男性 患病率 年龄（岁） 4％～6％ 2％ 10～46岁