七年级语文下册_综合性活动《黄河,母亲河》课件_人教版.pptVIP

糖 尿 病 急 性 并 发 症 酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖昏迷 乳酸性酸中毒 糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒---流行资料 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％ 诱 因 急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤 治疗不当：中断药物治疗、剂量不足、抗药性产生等情况 饮食失调及胃肠道疾病（呕吐、腹泻等） 应激：创伤、手术 有时可无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒发病机理 激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或相对） 拮抗激素增加 （绝对或相对） 代谢紊乱 高血糖 酮症 代谢性酸中毒 严重脱水 电解质代谢紊乱 糖尿病酮症酸中毒发病机理 临 床 症 状 实验室检查（一） 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上，一般在16.7- 33.3mmol/L） 尿糖强阳性 尿酮体阳性,血酮体在血清稀释至1:16仍可达阳性。（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降） 血电解质及尿素氮（BUN）：钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常、偏低、也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高。 实 验 室 检 查（二） 血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及PH下降，剩余碱水平下降。 酮症酸中毒分级 诊 断 病史和临床表现： 酮症酸中毒的病史和临床表现 血糖中度升高，血渗透压不甚高。 尿酮 阳性或者强阳性，这是酮症酸中毒的重要诊断依据之一。 酸中毒：较重的酮症酸中毒往往伴有代偿或失代偿性酸中毒，而且可以排除其他原因引起的酸中毒。 治 疗 早发现，早治疗，坚持“防重于治”的原则。 轻度酮症酸中毒的患者，鼓励进食、进水，用足量胰岛素，以利血糖下降和酮体的消除。 中、重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 治 疗----补液 补液可以纠正失水，降糖，消除酮体。 液体量：第1、2小时，每小时500-1000ml，第3、4、5、6小时，每小时250-500ml，此后根据需要调整.通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升。 液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖至 　14mmol/L后，使用5%的葡萄糖溶液。 　　　　　　　 治 疗----胰岛素 小剂量胰岛素疗法： 初始剂量为0.1单位/公斤/小时，一般不超过每小时10U，使血糖以每小时3.9-6.1mmol/L的速度下降，直到血糖降至14mmol/L，随后调整输注5%葡萄糖时按3-4g糖:1U加入胰岛素 ，以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止。 治 疗---纠正电解质紊乱 输入生理盐水可补充钠和氯的丢失，主要是补钾 只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补液胰岛素的同时即可开始补钾。 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾。血钾高或无尿者，第2、3瓶液应补钾。24小时补氯化钾3-6克，最大量可补至9克。 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾 治 疗----纠正酸中毒 只有重度酸中毒者方需补碱。( PH值〈7.1，CO2CP10mmol/L) 由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环PH值上升，颅内PH值仍为酸性而加重颅内酸中毒和组织缺氧。 补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。 纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。 输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价的下降。 其 他 去除诱因 合并症及并发症的治疗 高渗性非酮症高血糖昏迷 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 　高血浆渗透压≥350mmol/L 血清钠≥155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 发病率及死亡率 在美国，糖尿病高渗性非酮症高血糖昏迷占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30％。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31% 诱发原因 应激：感染、外伤、手术、脑血管意外、心梗、急性胰腺炎、消化道出血等。 药物如利尿剂，?受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 高糖的摄入：如饮用过多的含葡萄糖饮料，大量静脉输注葡萄糖、完全性静脉高营养，以及含糖溶液的血液透析和腹膜透析等情况。 失水过多 摄水不足是诱发的重要因素:口渴中枢敏感性下降的老年患者，不能主动进食的幼儿或卧床病人，