左卡尼汀课件.pptVIP

. 一、可益能的临床适应症 二、可益能的生理作用 三、左卡尼汀在心血管疾病中的应用 四、左卡尼汀缺乏对血液透析患者的危害 五、可益能在血液透析患者中的应用 可益能1993年获的FDA和WHO的认可,确认其安全、无毒.目前已泛地用于原发和继发的左卡尼汀缺乏症例如：休克、急、慢性心功能不全、急性心肌梗塞、缺血性心脏病、心律失常、缺血性脑血管疾病、急慢性肝炎肝硬化、肌肉萎缩、糖尿病、ESRD尤其是长期血液净化的患者、此外全 肠外营养、减少抗肿瘤药物对心脏的毒性、新生儿营养不良、产后子宫收缩不良等的辅助治疗。 . 一、可益能的临床适应症 二、可益能的生理作用 三、左卡尼汀在心血管疾病中的应用 四、左卡尼汀缺乏对血液透析患者的危害 五、可益能在血液透析患者中的应用  成 份 和 結 构 食品中的左卡尼汀组份 . 一、可益能的临床适应症 二、可益能的生理作用 三、左卡尼汀在心血管疾病中的应用 四、左卡尼汀缺乏对血液透析患者的危害 五、可益能在血液透析患者中的应用 扩张性心肌病导致心力衰竭的左卡尼汀治疗与三年生存率比较 材料与方法 随机、双盲、安慰剂对照 80例心衰患者（NYHA Ⅲ～Ⅳ）随机分为左卡尼汀组（42）与安慰剂组（38） 所有患者入组后三个月内均接受ACEI、地高辛等常规药物治疗与左卡尼汀（2g/d）或安慰剂； 入组三个月后揭盲，患者继续接受左卡尼汀或安慰剂治疗。 扩张性心肌病导致心力衰竭的左卡尼汀治疗与三年生存率比较 扩张性心肌病导致心力衰竭的左卡尼汀治疗与三年生存率比较 其他临床结局 治疗3个月后，Weber分级、心肺功能测试、最高耗氧量、肺动脉压等指标显示左卡尼汀组优于安慰剂组； 扩张性心肌病导致心力衰竭的左卡尼汀治疗与三年生存率比较 研究结论 左卡尼汀治疗有助于降低成人心力衰竭患者的长期死亡率（3% vs.18%） . 一、可益能的临床适应症 二、可益能的生理作用 三、左卡尼汀在心血管疾病中的应用 四、左卡尼汀缺乏对血液透析患者的危害 五、可益能在血液透析患者中的应用 血液透析的心脑血管相关危险因素并不是：吸烟、性别、年龄、高脂血症、肥胖。 ２００７年提出是：炎症、营养不良、氧化应激、内皮功能异常和高血压。 血液透析患者的脂肪酸代谢异常(左卡缺乏) 脂肪酸蓄积引发营养不良－炎症－心血管病综合征（ MIA syndrome ）的机制 FFA---NFKB---炎症反应 FFA---氧化应激---RSO↑---细胞蛋白酶变性及DNA损伤导致细胞死亡或凋亡及组织损伤。 血液透析患者脂肪酸代谢失常的研究资料 血浆游离脂肪酸(FFA)水平的升高 血液透析中升高4倍 (Bartel 1982) 血液透析中升高6倍 (Maeda 1989) 血液透析中升高5倍 (Suzuki 1982) 血透患者游离脂肪酸水平升高 脂肪酸引发MIA综合征的机制 活性氧化代谢产物 炎症 内皮细胞功能失常 食欲减退 游离脂肪酸引起中性粒细胞产生活性氧化代谢产物 游离脂肪酸对单核细胞中p65组NF-?β 表达的作用 FFA放大了炎症反应。 过氧化物、氧自由基、 炎症因子（vWF、IL-I、IL-6、C-569、CRP、）生长因子ADMA、BNP、FMD、NO等 CRP不仅是炎症标志物而且是炎症的促进因子能促进内皮细胞\单核巨噬细胞\平滑肌细胞的作用. CRP均参与了A粥样硬化过程 受损的内皮细胞可迁移到粥样斑块—可变成单核巨噬细胞—变成泡沫细胞和成纤维细胞 可益能在血液净化患者中的代谢情况 正常人肾脏清除卡尼汀1-3ml/min。 HD时清除率可达130ml/min或7.8L/h.是正常肾脏清除率的30倍. Erans等观察到每4小时的HD左卡的总清除量是350umol/L,可使血浆中的卡尼汀浓度下降70-75%. Moorthy观察CAPD与HD 每周卡尼汀丢失量分别为1100和1500ummol/L. 观察发现血透3个月的病人90%以上患者左卡尼汀缺乏. 血液透析患者血浆中游离卡尼汀水平的降低 透析前指标 (maximum value for HD patients) 19.2 ± 6.5 μmol/liter (Sakurabayashi 1999) (a/f=.87) 24.8 ± 7.9 μmol/liter (Suzuki 1982) 21.5 ± 7 μmol/liter (van Es 1992)