海马硬化MRI研究.pptVIP

海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索研究 概念 海马的解剖和组织学特征 海马硬化的病理改变 海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索 概念 海马（hippocampus）：为颞叶的一部分，因其外形类似海马而得名，为颞叶内侧结构的重要组成部分。 海马伞 （fimbria hippocampi ）：海马背内侧缘的一扁带状白质 海马结构(hippocampal formation)：包括海马、齿状回、下托、邻近的内嗅区皮质（海马旁回）等。 海马是一个极易受损的敏感部位，创伤、缺血缺氧、炎症反应和变性等过程均可引起海马病变。 海马硬化( hippocampal sclerosis，HS ) 是难治性颞叶癫痫最常见的病理类型，主要病理改变为抑制性神经元数目的减少， 神经元树突棘的丧失以及星形胶质细胞的反应性增生。在大体结构上，海马变小变硬。 海马硬化性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsies，TLE)为颞叶内侧癫痫，具有典型的发作症候学，以复杂部分性发作（complex partial seizures）为主，表现为精神运动性发作（psychomotor seizures）,发作时可有上腹不适、上升感及恐惧等先兆，继续进展出现意识模糊、口、手自动症等惊厥表现，惊厥后一般有较长时间的意识模糊期。 海马硬化性颞叶癫痫是成人中最常见的癫痫类型。除在发作症候学上具有上述颞叶内侧癫痫共有的特征外，尚有独特的临床特征： （1）多在10岁左右发病； （2）1/3的病例在婴儿时期有热痉挛史； （3）2/3的病例将对药物治疗不敏感，成为顽固性癫痫； （4）随着病程进展，多有记忆力进行性衰退表现。 概念 海马的解剖结构和组织学特征 HS的病理改变 HS的MRI研究现状与进展 海马的解剖结构 海马 (hippocampus)也称海马本部或Ammon‘s 角，位于侧脑室下角底部，在冠状面上呈 c字形，与齿状回相连， 共同形成 S形的结构。 齿状回 ( dentate gyrus) 。齿状回是一条狭长的皮质带，除内侧面外皆为海马所包绕。 下托（subiculum)，下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域。 在冠状面上，齿状回 3层排列成 U字形，其开口部位也称门区( hilus )，对向海马伞。 海马的 CA4恰伸入齿状回的门， CA4和门区合称为终板( end folium) 。 下托是由3 层皮质向6层皮质转变的移行区，按其移行变化的状况通常将下托再分为4个带， 即旁下托、 前下托、 下托和下托尖。 旁下托与海马旁回的内嗅皮质互相延续。 海马的背内侧缘有一白质扁带，即海马伞 （fimbria hippocampi ） 距状沟 海马旁回 距状沟 海马 杏仁核 钩 颞叶 颞中回 侧副沟 枕颞内侧回（梭状回） 颞中回 颞下回 侧脑室颞角 颞上回 海马 概念 海马的解剖和组织学特征 HS的病理改变 HS的MRI研究现状与进展 HS的病理改变 HS典型所见为海马结构的神经细胞脱失和胶质细胞增生。 Bratz 对海马硬化做了细致的描述：①在海马内，特别在 CA1区有严重的神经元丢失与胶质细胞增生；②下托神经元一般不受影响,因此在下托尖与下托之间呈现出明显的分界线； ③在终板也有相当严重的神经元损害；④在 CA1区及终板之间，特别在 CA2区,有些锥体神经元似乎对损害具有“ 抵抗力” 而不受累及。 根据病变的严重程度和累及的范围，通常可分为 3型： ①经典型( classical hippocampal sclerosis) ，病变主要在CA1段，依次为CA3和CA4段以及齿状回，CA2段受累最轻，而且海马的前段病变常较后段为重。 ②全海马硬化型 (total Ammon’s horn sclerosis)，病变最为严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。 ③终板硬化型(end folium sclerosis)，病变最轻,仅仅累及终板的神经元。 Bruton报道的107例海马硬化手术标本中，经典型占57％， 全硬化型40％，终板硬化型仅占3％。 概念 海马的解剖和组织学特征 HS的病理改变 HS的MRI研究现状与进展 ㈠、常规 MRI ①直接征象----海马体积缩小（T1WI）和 T2WI上信号弥漫性增高是 HS的直接征象； 海马体积萎缩是神经元丢失在MRI上的反映，神经胶质增生及水肿导致海马 T2WI信号增高。 ②间接征象----侧脑室颞角扩大和海马头部浅沟消失等也是诊断海马硬化的可靠征象。 （二）海马体积测量( hippocampal valumetry )  1.测量方法 兴趣区的准确界定是保证测量准确的关键，常用的为追踪法(tracing)和阈值(thresholding) 。 追踪法是在 T1 斜冠状面图像上逐层