肥胖低通气病例及诊治进展讲解课件.pptVIP

未治疗OHS NIV治疗OHS CO2正常肥胖 有较低的白天PaO2、较高的PaCO2 睡眠状态SPO2＜90%有较大比例 较低的生活质量 较高的医疗费用 较大的肺动脉高压的危险 更高的死亡率 OHS既区别于单纯肥胖和OSA，但又与二者严重程度密切相关 目前尚未制定标准治疗指南 治疗根据病理生理机制，包括： 无创通气 减轻体重 药物治疗 短期：改善气体交换和睡眠障碍性呼吸、减低PaCO2、增加PaO2、改善AHI和睡眠时氧饱和度 长期：增加气体交换、增加肺活量、改善中枢呼吸驱动对CO2的敏感性、降低死亡率 因90%患者合并OSA，稳定的OHS患者首选应该使用nCPAP 压力滴定时，增加CPAP压力至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限均被消除 80%患者可应用CPAP成功滴定 平均压力为：13.9cmH2O 如果CPAP治疗气道阻塞解除后仍存在持续的低氧，考虑使用Bi-PAP 如果患者不能耐受CPAP的高压力（大于15cmH2O）考虑Bi-PAP 如果3个月CPAP仍未使PaCO2降至正常，也应考虑Bi-PAP 大多数需要IPAP在16~20 cmH2O，EPAP在6~10 cmH2O；两者之间的差至少8~10 cmH2O 没有OSA的患者，EPAP压力可置于5 cmH2O，而单纯增加IPAP压力用以改善通气，至氧饱和度维持在90%以上 如果Bi-PAP失败（指尽管IPAP-EPAP 8-10cmH2O，SpO2＜90%） Average Volume-Assured Pressure-Support ，平均容量保证压力支持 一种压力支持和容量控制的混合模式 （呼吸机为了达到预先设定的目标潮气量，自动调节吸气压力或吸气流速，以保证病人获得足够的稳定潮气量） 适应症：如果IPAP和EPAP之差在8~10cmH2O，氧饱和度仍然持续低于90%，考虑给氧 应用范围：大约有一半以上的患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗 有效性：夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖 注意：但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的，不能改善低通气 减肥：减肥是缓解和治疗OHS的简单安全有效的方法。减少29 ～59 的体重，即发现呼吸暂停显著减少，症状明显减轻。 瘦素替代治疗 对血瘦素水平低下患者，瘦素替代治疗可能有一定疗效。 呼吸兴奋剂 ：应用价值相当有限。甲羟孕酮通过增加呼吸中枢的驱动力，对OHS患者有治疗作用。应用甲羟孕酮20mg，3次／d后，可使患者清醒和睡眠中的PaCO 下降5～ 10 mm Hg并增加PaO ，该效应与潮气量(Vt)和VE的增加有关口 。 OHS在我国诊出率较低，需要提高对该疾病的认识 OHS密切相关又区别于OSA，肥胖并OSA患者建议监测血气 尽管最佳治疗尚不确定，但NIV是最主要的治疗方法 * 接下来，是该病的发病机制，它是多因素作用的结果，主要包括2方面：1.呼吸系统过度负荷，有上气道阻塞、呼吸阻力增加、呼吸肌疲劳，2.中枢呼吸驱动减弱，有瘦素抵抗 * 这里指的睡眠呼吸疾患包括两种情况：1.指我们熟悉的OSA，大约占90%，2.另外10%指睡眠低通气综合征，它的特点是睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释 * 然后，这项研究通过比较觉醒指数（用平均每小时觉醒次数表示）、睡眠时Spo2＜90%时间比，Spo2＜80%时间比三个方面对比OSA和OHS，结果显示OHS患者均明显升高，平均每小时觉醒53次，缺氧时间占75%，重度缺氧时间占9%。同时，睡眠时缺氧有更显著差异。因此，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧对诊断非常有用 * 这是它的生存曲线，横坐标表示时间，以月计算，纵坐标表示生存率。图中红色标示虚线显示未经治疗的OHS患者，诊断后生存率显著下降，12个月后即降为78%，中间虚线显示CO2分压正常肥胖患者的生存率，明显好于OHS患者，可以看出其对生命的威胁。 * * 患者，男性，26岁。 因“反复胸闷气促3年，加重半月”入院。 入院半月前患者因曾患丹毒，外院予青霉素抗感染治疗 否认高血压、糖尿病等疾病史，吸烟史5年，平均吸烟1包/周，否认饮酒等其他不良嗜好。 查体：体重130kg，BMI47.8，血压124 /75 mmHg，气促，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率90次/分，律齐，无杂音，双下肢轻度浮肿。 B型钠尿肽前体(急诊)703↑125ng/L D-二聚体1.780↑0.550mg/L FEU 血常规：血红蛋白测定(Hb)176.0↑g/L红细胞比积测定(HCT)55.2↑% 心肌酶，肝肾功能，甲状腺功能：正常范围 免疫学指标：无明显异常 胸部CT平扫1.右肺下叶炎症，左肺上叶少许慢性炎症。 2.