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稳定斑块的治疗 大的脂质核心是斑块不稳定的重要原因之一。 他丁类药物 可降低胆固醇，升高HDL，稳定斑块的作用。早用越好。 可改善血管内皮功能，稳定斑块。 ----降脂治疗 洛伐他丁（Lovastatin） 辛伐他丁（Simvastatin） 普伐他丁（Pravastatin） 氟伐他丁（Fluvastatin） 阿伐他丁（Atorvastatin） 作用机制： 抑制肝脏羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶 NO舒张血管作用过程 血管内皮细胞 合成并释放 血管内皮舒张因子NO（EDRF） 弥散 血管平滑肌细胞NO 激活 鸟苷酸环化酶 血管平滑肌松弛 肌球蛋白去磷酸化 蛋白激酶 cGMP GMP 激活 脂核 外膜 外膜 脂核 他汀类稳定斑块 他汀类治疗 抗动脉粥样硬化药 动脉粥样硬化（atherosclerosis）：是缺血性心脑血管病的病理基础，可引起冠心病、脑卒中等。 血脂以胆固醇酯CE和甘油三酯TG为核心、外包胆固醇CH和磷脂PL构成球形颗粒，与载脂蛋白apo结合成脂蛋白溶于血浆而运输和代谢。 血浆脂蛋白分为 ①乳糜微粒（CM） ②极低密度脂蛋白（VLDL） ③低密度脂蛋白（LDL） ④中间密度脂蛋白（IDL） ⑤高密度脂蛋白（HDL） 脂蛋白转运胆固醇（TC）和甘油三酯（TG） 调节血脂药：凡能使TC，TG， LDL，VLDL，IDL降低或使HDL升高的药物 药物治疗： 一、调血脂药 二、抗氧化剂（普罗布考, 维生素E） 三、多烯脂肪酸类（亚油酸、γ—亚麻油酸、二十碳五烯酸[EPA]、二十二碳六烯酸[DHA]） 四、保护动脉内皮药（硫酸多糖—肝素） HMG-CoA还原酶抑制药 洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、 普伐他汀和氟伐他汀 [药理作用] 1.降低胆固醇、 LDL ，对TG作用弱，升高HDL 机制：高度特异的竞争性抑制HMG-CoA还原酶 （肝合成胆固醇的限速酶） 2.降低血小板活性，阻止血栓形成 [应用] 适用于高胆固醇血症为主的高脂血症 ? 受体阻断药 ?、?受体阻断药 拉贝洛尔 ? ~20 4~6 60 肝 * 此图表明了斑块形成过程。早期阶段以损伤处出现少量泡沫细胞为主。以后脂质沉积产生脂质条纹。然后，脂质沉积在血管壁的细胞外间隙。在30岁后，可形成粥样斑块或肉眼看不见的脂质核心。应注意到，在此时斑块的主要生长方式为脂质沉积。40岁后，由于在粥样斑块核心上，含有平滑肌细胞和胶原的基质增多，故可见更多的纤维斑块。最后，如果斑块不稳定，可能被侵蚀或破裂。一旦斑块内溶物接触血液，可能导致血小板激活及血栓形成。 Stary, et al. Circulation 1995; 92: 1355-1374 * * 【临床应用】 1.迅速缓解各类心绞痛的发作。 可预防发作：在预计可能发作前、舌下含服。一般舌下含0.3～0.6 mg。 2.急性心梗 增加缺血区供血，缩小梗塞范围。 3.心功能不全 硝酸甘油 1．置密闭棕色瓶，存效期6个月 2．失效： （1）无头胀感 （2）舌下无麻剌感或烧灼感 3．发作前数分钟用药效果最好 4．患者取半卧位效果更佳（但可能头晕） 5．出现诱因应预防给药 注 意 【不良反应】 常由血管舒张引起： 如面色潮红， 脑膜血管舒张 ? 搏动性头痛， 眼内压升高。 大剂量 ? 血压? ? 交感兴奋，心动过速，心肌收缩性? ? 心肌耗氧? 。 心绞痛反而加重 【耐受性】 连续服用2～3周可出现快速耐受性。 不同硝酸酯类之间有交叉耐受性。 停药1-2周后，耐受性消失。 耐受机制 血管耐受 —— 血管平滑肌细胞内-SH代谢耗竭。 硝酸酯类作用机制及耐受机制 （血管内皮细胞和 血管平滑肌细胞） SH耗竭可产生耐受性。 硝酸酯类 硝酸酯受体 （含－SH） NO SNO 血管平滑肌松弛 硝酸异山梨醇酯（消心痛） 作用较弱、较慢和持久， 用于预防、心肌梗死后心衰的长期治疗。 片剂：含服，用于心绞痛发作。 口服，用于长期治疗。 长效缓释胶囊：用于治疗或预防发作。 ▲ 其它硝酸酯类药物 硝酸戊四醇酯（长效硝酸甘油） 作用缓慢，持久，口服40min起效，维持4-8hr。预防用药。 复方硝酸甘油：硝酸甘油 0.5mg 硝酸戊四醇酯 20mg 单硝酸异山梨醇酯（二代长效）