肥胖相关性肾病治疗新进展讲解课件.pptVIP

体重指数(BMI)：易于计算，但是很难估算脂肪量的分布。 腰围(WC)： WHO建议男性腰围超过94cm，女性超过80cm为肥胖症。 2002年中国肥胖问题工作组建议：中国成人，男性腰围等于或超过85cm，女性腰围等于或超过80cm为腹部脂肪蓄积的界限。 腰臀比(WHR):能更准确的评估内脏脂肪。已证明WHR对于CKD中肥胖的正确分类优于BMI. 男性WHR0.9，女性 WHR0.8可诊为肥胖。 ORG的治疗 显著降低蛋白尿有助于保护肾功能、延缓肾功能减退 阻断RAAS活性和降低体重是最主要的治疗ORG的措施 降低体重包括控制饮食、药物和手术减肥(bariatric surgery) 控制血压、纠正代谢紊乱 RAAS阻断剂 使用ACEI 或者ARB治疗蛋白尿的肥胖患者，或者肾活检确诊的ORG患者，可使尿蛋白下降30–80% Mallamaci, F. JASN.2011， 22, 1122 REIN研究：雷米普利降低ESRD的发生率分别为42%, 45%, 86% BMI25kg/m2 BMI 25~30kg/m2 BMI30kg/m2 Mallamaci, F. JASN.2011， 22, 1122 REIN研究：雷米普利降低尿蛋白的作用 控制体重 减肥 非外科性的干预：低热量饮食，或者服用药物减肥(如奥利司他，orlistat) 饮食控制减肥：体重下降后尿蛋白可显著减少。体重下降越多，尿蛋白下降越明显。 RCT研究结果发现，经过5月的低热量饮食。体重下降4%，尿蛋白下降达30%。如果体重下降达6–10%，则尿蛋白较基础值下降可达 60–70%  Morales, E. Am. J. Kidney Dis.2003，41, 319 体重下降，ORG患者尿蛋白水平显著下降 Morales, E. Am. J. Kidney Dis.2003，41, 319 尿蛋白水平与体重下降之间的相关性 减肥 手术治疗肥胖 手术治疗肥胖有利于ORG治疗，手术治疗的方法包括胃绕道、可调节胃束带、部分胃切 除手术 通常需要手术治疗的患者其肥胖更严重(通常BMI达44–53 kg/m2)， 体重下降也更明显,BMI下降达11–21 kg/m2. 个案报道，存在大量蛋白尿的ORG患者，术后尿蛋白显著下降 需要注意的是：手术治疗肥胖也可能存在严重的肾脏并发症，如肾结石、草酸盐肾病，甚至并发AKI 纠正胰岛素抵抗： 减肥及运动本身可改善C肽水平，增高患者的胰岛素敏感性。 针对这些C肽水平增高的慢性肾脏病患者是否需要更积极的药物治疗IR目前尚无定论 鉴于这类药物的副作用少，若无反指征，可以使用：二甲双胍、罗格列酮，近来国内外公认的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮是逆转IR状态的较好药物，同时还具有肾脏保护作用。 其他： 控制高血压 高脂血症 高尿酸血症 预 后 即使未给予积极干预，病情通常比较稳定，临床表现为缓慢进展的蛋白尿 10~33%的患者可发展成进展性肾功能不全或ESRD 疾病进展至ESRD的危险因素包括：年龄、起病时的血肌酐或蛋白尿水平、随访过程中的尿蛋白、血压水平 原发性FSGS与ORG-FSGS相比，前者易出现病情的突然加重，肾存活率也明显偏低：原发性FSGS 5年、10年存活率分别为50%、25%，而ORG-FSGS则为75%、50% 小 结 ORG临床主要表现为非肾病综合征范围的蛋白尿、高血压、血脂等代谢异常 ORG肾损害的病理改变主要是肾小球肥大，伴/不伴局灶节段性肾小球硬化 肾脏血流动力学改变、脂肪组织衍生的脂肪因子在ORG发病过程中起重要作用 阻断RAAS活性和降低体重是最主要的治疗ORG的措施。 肥胖不仅威胁着心、脑血管疾病，而且对肾脏的损害已经日益受到医学界的关注。 患者会出现蛋白尿、甚至发生肾功能衰竭，严重影响了患者的生活质量乃至缩短寿命：目前国内外将该病命名为“肥胖相关性肾病。 * 光学显微镜检查可将ORG分成两型： 仅表现为肾小球肥大者称为“肥胖相关性肾小球肥大症”（obesity-associated Glomerulomegaly，OB-GM）; 表现为肾小球肥大及局灶节段性肾小球硬化者称为“肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化”（obesity-associated focal and segmental glomerulosclerosis，OB-FSGS）。 2型均无特异性，并认为OB-FSGS是OB-GM的结果。但总的特点是肾小球直径增大（229.892±6.18）μm，平均200μm（对照组177.18μm），可有不同程度的球性硬化，肾小管也可扩张，与肾小球硬化相平行的肾间质纤维化和肾小管萎缩。虽病理改变相差悬殊，但临床表现却无明显差别。 *