病理学肝硬化讲解课件.pptVIP

概 念 二、分类 2、国际纯形态学分类： 大结节型：直径1cm 小结节型：直径1cm 大小结节混合型： 不全分割型：增生的结缔组织开始分割 肝小叶，但未完全分割。 （三）病理改变 1、镜下： ①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。 ②假小叶： a 所有假小叶周围都有纤维组织包绕 b 中央静脉缺如、偏位或多个。 c 肝细胞排列紊乱，有不同程度的变性、 坏死、再生，有淤胆现象。 ③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。 正 常 肝 脏 的 镜 下 结 构 （三）病理改变 1、镜下： 2、大体： ⑴ 早、中期：肝脏体积正常或略增大，质地正常/稍硬 蜘 蛛 痣 肝 掌  四 坏死后性肝硬化 肝细胞发生大片坏死的基础上发生 （一）病因： 1、亚急性重型肝炎 2、反复发作、坏死严重的慢性肝炎 3、严重的化学毒物、药物中毒 四 坏死后性肝硬变 （二）病变特点： 大体: 1.肝脏体积明显缩小，变硬，左叶重 2.肝脏变形明显，结节较大,大小相差悬殊 3.结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。 四 坏死后性肝硬变 （二）病变特点： 大体: 1.肝脏体积明显缩小，变硬，左叶重 2.肝脏变形明显，结节较大,大小相差悬殊 3.结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。 四 坏死后性肝硬变 （二）病变特点： 光镜: 1、假小叶大小、形状不一, 相差悬殊， 2、假小叶周围纤维间隔较宽，宽窄不一， 大量炎细胞浸润及小胆管增生 3、假小叶内肝细胞不同程度变性、坏死 四 坏死后性肝硬变 （二）病变特点： 光镜: 1、假小叶大小、形状不一, 相差悬殊， 2、假小叶周围纤维间隔较宽，宽窄不一， 大量炎细胞浸润及小胆管增生 3、假小叶内肝细胞不同程度变性、坏死 （三）结局 2.原发性胆汁性肝硬变 又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。临床上表现为长期的阻塞性黄疽,肝大、搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变化。 原因不明。 五、胆汁性肝硬化 （一）原因 胆道阻塞，胆汁淤积引起。少见 （二）分类 原发性：原因不明，与自身免疫有关 继发性：长期肝外胆道阻塞： 胆道上行感染 （三）病理改变 肉眼： 肝体积轻度缩小 中等硬度 小结节或无明显结节 深绿色或绿褐色 （三）病理改变 镜下： 原发性： 早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死→ 胆管破坏→纤维组织增生伸入肝小叶内→ 假小叶形成（不完全分割型） 周围淋巴细胞浸润 （三）病理改变 镜下： 继发性： 肝细胞明显的淤胆、变性、坏死 坏死肝细胞：肿大，胞质疏松呈网状 核消失，称网状或羽毛状坏死。 假小叶周围结缔组织分割包绕不完全。 门静脉高压时的侧枝循环 痔→出血 后果： 食管胃底静脉曲张→出血 海蛇头caput Medusae 曲张的食管静脉 esophageal varices 男性，49，30年嗜酒史。诊断：食管静脉曲张Lm，Li，F3，Cb，RC（＋），无出血，门脉高压性胃病。 直肠静脉（痔静脉）丛曲张 ① 慢性淤血性脾肿大 ② 胃肠道淤血、水肿 ③ 腹水：肝硬化最突出的临床表现 ④ 侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值 门脉高压症表现： 表现 胃肠道淤血 脾脏肿大、功能亢进 腹水（压力、渗透压、激素） 侧支循环开放 （四） 临床与病理联系 1、门脉高压症 2、肝功能障碍 ①蛋白合成障碍：白蛋白↓、白/球↓ ②激素灭活减弱： 雌激素灭活↓→蜘蛛状血管痣、肝掌 男子乳腺发育症、睾丸萎缩 女性月经不调、不孕 ③出血倾向： ④胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 ⑤肝性脑病 雌激素灭活减弱 蜘蛛痣 肝掌 男子乳腺发育症 出血倾向： 肝细胞性黄疸 肝昏迷 ⒈代偿 相对稳定---可持续较长时间 ⒉恶化 死亡 ⑴ 肝功能衰竭 ⑵ 消化道大出血 ⑶ 肝癌及感染 （五）结局 小结 肝细胞弥漫变性坏死 实质和间质增生 假小叶形成和肝内纤维组织增生 肝功能不全 肝内血液循环被改建 门脉高压症 我国的综合分类→ 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化