常见病毒讲解课件.ppt

流感病毒(influenza virus)是流感的病原体。 分甲、乙、丙三型 引起人和动物流感 一、生物学性状 包膜内层 M1蛋白: 位于包膜的内层。 增加包膜硬度和厚度。 保护核酸、维持病毒外形。 Ag稳定，具型特异性。 相应抗体无保护作用。 包膜外层 脂质双层结构 M2蛋白:是膜通道蛋白。 表面有两种刺突 血凝素(HA) 神经氨酸酶(NA) HA和NA抗原性易变异。 （1）血凝素(HA) 糖蛋白 三棱柱状突起 作用： ①红细胞凝集作用：凝集人、鸡、 豚鼠等的红细胞 ②介导吸附和穿入宿主细胞 ③免疫原性→相应抗体（血凝抑制抗体） 抑制血凝现象--血凝抑制试验 中和病毒，属主要的保护性抗体。 ④划分亚型的主要依据 （2）神经氨酸酶(NA) 糖蛋白，蘑菇状突起 作用 ①促进病毒释放：具酶活性→水解宿主细 胞表面N－乙酰神经氨酸。 ②促进病毒扩散：液化细胞表面的粘液。 ③NAAg→Ab，抑制NA的水解活性，无中和 作用。 ④划分亚型的主要依据 核心 (二)分型与变异 1.分型：据NP和M蛋白的Ag性不同 　　 甲(A)型 将流感病毒分三型 乙(B)型 　　　　　　　　　 丙(C)型 甲型再据HA、NA抗原性不同进一步分亚型（H5N1、H7N7等）。 2、变异 甲型易变异，两种变异形式 ①抗原漂移 ②抗原转换 抗原漂移 由于基因组自发的点突变导致的抗原小幅度变异，称抗原漂移，属量变，引起流感的中、小流行。 抗原转换 由于基因组发生重新排列导致的抗原较大幅度的变异，称为抗原转变，属质变，产生新的亚种，往往引起流感大流行甚至世界性大流行。 二、致病性 三、免疫性：细胞免疫、体液免疫 四、微生物学检查 五、防治原则 一、生物学性状 1、大球型颗粒 为完整的、有传染性的HBV颗粒，又称Dane颗粒。直径42nm，具双层衣壳： 外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质双层和蛋白质构成，含HBsAg； 内衣壳为20面体对称的核心结构，相当于一般病毒的衣壳，含HBcAg和HBeAg； 其内部含HBV的DNA和DNA多聚酶。 2、小球形颗粒 直径22nm，大量存在于血流中，不含DNA和DNA聚合酶, 由过剩的病毒 衣壳装配而成。 3、管型颗粒 实际为一串聚合的小球型颗粒。 一、生物学性状 ORF四个区及其编码的抗原 包括有： 一、生物学性状 1、表面抗原(HBsAg) 存在于大球形颗粒外衣壳、小球形颗粒及管型颗粒中，HBV感染的主要标志。 由HBsAg刺激机体产生的抗－HBs抗体，对机体有保护性 2、PreS1、PreS2 吸附作用 抗原性强 抗—PreS1和抗—PreS2可阻断病毒与细胞的结合 3、核心抗原(HBcAg) 存在于Dane颗粒核心部位的表面，为内衣壳成分 血中不易检测到 受感染的肝细胞表面可表达有HBcAg HBc-抗体IgM阳性，提示HBV处于复制状态。 4、e抗原(HBeAg) 存在于HBV内衣壳中，亦可在HBV复制时期，由病毒转录、游离于血清中 HBeAg可作为体内HBV复制及血清具有强传染性的一个指标 抗HBe对HBV感染有一定的保护作用。 一、生物学性状 二、致病性与免疫性 二、致病性与免疫性 3、致病机制 （1）抗体介导的免疫病理损伤： LSP：ADCC （2）细胞介导的免疫病理损伤 ： CTL：分泌穿孔素、淋巴毒素等直接杀伤靶细胞 迟发型超敏反应： （3）免疫复合物引起的病理损伤： 肾小球 补体--Ⅲ型超敏反应 HBsAg 关节 +抗-HBs 肝内 → 栓塞→坏死→重症肝炎 二、致病性与免疫性 二、致病性与免疫性 三、微生物学检查 乙型肝炎抗原抗体的检测： 目前主要用血清学方法检测两对半 HBV微生物学检查的意义： (1)筛选血源 (2)流行病学调查 (3)乙肝疫苗接种后免疫效果的测定 (4)诊断乙肝病 (5)判断预后 (6)判断传染性 四、防治原则 2、特异性预防 人工被动免疫：HBIG （1）母亲HBsAg阳性的新生儿 （2）与乙肝密切接触者 人工主动免疫：乙肝疫苗 （1）新生儿： （2）易感婴幼儿和儿童 （3）高危人群： （4）HBsAg阴性者 肝炎病毒的主要特性 急性肝炎 急性肝炎 慢性迁延性乙型肝炎 暴发型乙型肝炎（FHB） 与HBV携带有关的因素 与HBV携带有关的因素 与HBV携带有关的因素 H