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艾滋病病因详细解析：　　一、流行病学　　1.流行情况：1981年6月美国首次报告第1例艾滋病。到2005年底，全球活着的HIV/AIDS患者人数4030万。2005年新感染艾滋病人数490万。我国1985年发现第l例以来，到2002年HIV/AIDS患者已达100万人。中国HIV/AIDS的传播速度惊人，从几个人开始，之后几万人，2007年4月30日截止，全国累计艾滋病病毒感染者203527例，其中艾滋病病人52480例，死亡16155例，从整体上，疫情呈低流行态势。　　2.传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。HIV是核糖核酸（RNA）的逆转录病毒，多数为圆形或椭圆形颗粒状，直径约为100～140nm，表面似毛丹果状，其最外层为膜样物质，为其外壳、布满由衣壳突出来的绒毛状物，中央是圆柱形的核心以及有核状小体存在，具有一定的形态学上特征。HIV病毒的蛋白质是核蛋白、膜蛋白以及与复制有关的酶蛋白。HIv对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。HIV对辅助性T淋巴细胞具有特殊的趋向性，也就是说，这类淋巴细胞是HIV最主要的攻击与破坏对象。HIV对热较敏感，56℃，30min就可以使其灭活，一般性煮沸即可将其杀灭。常用的消毒剂，例如漂白粉、乙醇等，对HIV都具有良好的灭活作用。　　3.传播途径：①性接触，包括同性恋和双性恋；②血及血制品传染，或共用受HIV污染的注射器和针头，如静脉药瘾者；③母婴传染。又称围产期传播。　　4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。　　二、发病机制与病理解剖　　（一）发病机制　　艾滋病的发病机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIv直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。　　1.入侵：一般认为HIV进入人体后能选择地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，主要为T4淋巴细胞，HIV的包膜蛋白GPl20与T4淋巴细胞表面的CD4受体结合，然后HIV脱壳进入宿主细胞。　　2.整合与潜伏：在胞浆内经病毒逆转录酶作用，以病毒RNA为模板，合成DNA互补链，再以此为模板，形成互补的DNA双链，然后环化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主细胞染色体DNA中，成为前病毒，感染进入潜伏期。　　3.激活：一俟受染细胞被激活，前病毒DNA转录成病毒RNA，同时合成病毒各种结构蛋白，经装配后形成大量的新病毒颗粒，以芽生方式从细胞表面释放出来，继续攻击其他T4淋巴细胞。　　受体CD4除较多位于T4淋巴细胞表面外，也见于B淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等。HIV也能感染这些细胞，损害其免疫功能。B淋巴细胞受损，表现为多克隆B细胞活化，血清总Ig、尤其IgG和IgA增高，对新抗原或B细胞激活信号不起反应。　　4.致病：HIV在T4淋巴细胞内繁殖和释放过程中，可引起宿主细胞病变、死亡，造成T4淋巴细胞的耗竭，细胞免疫功能下降，诱发顽固的条件致病性感染和恶性肿瘤。　　（二）病理解剖　　尽管艾滋病存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多。其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变，一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤（Kaposisarcoma）和其他淋巴瘤。胸腺的病变可有萎缩性、退行性或炎性病变。　　中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。　　三、分类　　根据1986年美国疾病控制中心（CDC）提出的建议，艾滋病应作如下的分类：　　I组：急性HIV感染，表现为一过性单核白细胞增多症，血清中HIV抗体阳性。　　Ⅱ组：无症状性HIV感染，血清中HIV抗体阳性。　　Ⅲ组：持续性全身淋巴结肿大，主要是指非腹股沟部位淋巴结，数目为3个以上，直径大于1cm，持续3个月不消退，且原因不明。　　Ⅳ组：有其他临床症状。本组又可以分为如下五种类型：　　A亚型：有非特异性全身症状，例如持续1个月以上的发热、腹泻、体重减轻10%以上而找不出其他原因。　　B亚型：神经系统症状，例如痴呆、脊髓疾病、末梢神经疾病，并且找不出另外原因。　　C亚型：二重感染，即HIV感染后，由于机体内细胞免疫功能低下与缺陷，引起二重感染。这个亚型中又可分成以下两类：　　C1：常见感染如卡氏肺囊虫性肺炎、慢性隐孢子虫病、弓形体病、类圆线虫病、念珠菌病（食管、支气管及肺）、隐球菌病、组织胞浆菌病、鸟型分子杆菌感染、巨细胞病毒感染、慢性播散性疱疹感染以及进行性多灶性白质脑炎等。　　C2：常见感染如口腔毛状黏膜白斑病、带状疱疹、复发性沙门菌血症、奴卡菌症、结核及口腔念