意识障碍的临床思维 63页.pptVIP

谢 谢 脉 搏 脉率显著减慢至每分钟40次以下，须考虑房室传导阻滞； 心搏减慢合并潮式呼吸、血压增高则提示颅内压增高。 脉搏增快见于急性全身感染、颠茄类药物中毒、休克、心脏异位节律等。 呼 吸 明显减慢见于吗啡类、巴比妥类等药物中毒所致的呼吸中枢抑制。 脑出血时呼吸深而粗，出现鼾声。 代谢性酸中毒时(如糖尿病与尿毒症昏迷)常出现Kussmaul大呼吸， 呼吸深大而规律，频率正常。 呼气带氨臭味见于尿毒症； 呼气带烂苹果香味见于糖尿病酸中毒。 酒精中毒时呼气带浓酒气味。有机磷中毒时呼气带大蒜气味。 出现肝臭者提示为肝性脑病。 周期性Cheyne-Stokes呼吸见于双侧大脑半球疾病或间脑病变， 不规则的呼吸型式(延长的或共济失调性吸气)则见于桥脑下部或延髓上部的病变。  血 压 严重高血压常见于高血压脑病、脑出血等。 麻醉剂与安眠药中毒、内出血、心肌梗死、革兰阴性杆菌败血症(特别是老人）、慢性肾上腺皮质功能减退症等疾病时血压降低。 皮肤变化 面色苍白见于休克、尿毒症昏迷 面色潮红见于酒精、颠茄类中毒、中暑、肺性脑病，脑出血等 皮肤黏膜黄疸可见于重症肝病、脑型疟疾、败血症等 皮肤呈樱桃红色须注意一氧化碳中毒 皮肤有出血点须注意败血症、伤寒、感染性心内膜炎、血液病等 瞳 孔 双侧瞳孔扩大： 肉毒中毒、子痫，癫痫发作时、颠茄类、巴比妥类、可待因、 氰化物、麻黄碱、 可卡因等中毒或缺氧时 一侧瞳孔扩大： 小脑幕疝或颈内动脉与后交通动脉连接处的动脉瘤压迫动眼神经常见 瞳孔缩小： 吗啡、毛果芸香碱、新斯的明、有机磷、苯胺、乙醇、水合氯醛等中毒 桥脑出血时双侧瞳孔缩小如针尖但对光反射保存。 瘫 痪 观察肢体的位置，对疼痛的刺激反应，肌张力、腱反射的改变和病理反射的出现，可确定瘫痪的存在 抽 搐 昏迷伴局部性抽搐要注意脑肿瘤、蛛网膜下腔出血等；有全身抽搐者可见于尿毒症、低血糖、一氧化碳中毒、肝性脑病、中毒性昏迷、子痫、癫痫等。扑翼样震颤可见于肝性脑病。  三、鉴 别 诊 断 无动性缄默 患者处于清醒状态并能意识到自己的处境，但却不讲话，无自主活动。虽然其感觉和运动通路仍完整，而且患者对自身和环境的记忆仍存在，但对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态，多见于双侧额叶病变患者。 闭锁综合征 患者神志清醒并有感知能力，但运动功能几乎完全丧失(四肢和脑桥及其以下脑神经均瘫痪)，患者不能言语、不能吞咽、不能活动，只能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。为双侧皮层脊髓束在中脑与脑桥之间发生阻断 。 木 僵 精神分裂症患者出现木僵时表现为终日卧床，缄默不语、不动不食，对周围环境刺激毫无反应（木僵状态），并可出现蜡样屈曲，持续时间长短不等，短者数日，长者可数年，木僵解除后能清楚回忆病程经过 癔 病 患者紧闭双目, 呼之不应, 查体不合作, 手拨眼睑遭遇抵抗, 拨开时可见眼球居中或左右游动, 瞳孔等大等圆, 光反射灵敏, 深浅反射均正常, 无局灶性神经系统体征。 病史中常有精神受刺激的诱因 暗示有一定的作用 晕 厥 因全脑血流量突然减少所致短暂意识丧失。典型晕厥的临床过程分3 期, 这有助于鉴别诊断, 即发作前期(短暂的自主神经症状, 持续数秒至数十秒) 、发作期(短暂意识丧失而倒地, 可伴有血压下降, 脉搏缓慢, 尿失禁等) 、恢复期(意识转清, 大汗淋漓、面色苍白、乏力等) 。 癫痫发作 表现为发作性意识障碍, 依发作类型不同具有多种多样的临床表现。临床上根据发作过程、发作症状、持续时间、瞳孔改变、既往病史以及发作期间脑电图改变可以明确诊 发作性睡病 多见于青少年, 以不可抑制的睡眠发作为特点, 患者在行走、言谈、进食等场合也反复发病, 数分钟至数小时后可自醒, 发病时也可被唤醒。一些患者可出现睡眠 瘫痪、入睡前幻觉、猝倒症等综合征。脑电图一般无异常。 休 克 为全身微循环障碍, 组织灌注广泛严重减少。表现为血压降低, 收缩压低于60～80mmHg , 四肢厥冷,脉搏细速, 意识障碍, 尿量减少等。休克的病因主要包括低血容量性、心源性、感染性、过敏性及神经源性休克。与昏迷重要鉴别点在于询问和检查可能的休克原因, 观察微循环障碍的指征。 处理原则 一、尽力维持生命体征 二、必须避免各脏器的进 一步损害 三、进行周密的检查来确 定意识障碍的病因 四、进行病因和对症的综 合治疗 保持气道通畅 立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物 用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，但气管套管最