植物抗病分子机制及信号转导 孙继浩.pptxVIP

植物抗病分子机制及信号转导 孙继浩.pptx

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植物抗病分子机制及信号转导 孙继浩

植物抗病分子机制 及 信号转导;植物抗病分子机制;一、植物抗病的概念;二、植物抗病性的分子机制;植物抗病性的分子机制 从目前已克隆的植物抗病基因的作用特性上看,主要可分为2种类型: 1、编码产物作为受体与无毒基因产物特异识别,从而激活防卫反应系统,现已克隆的大部分抗性基因属于此类; 2、抗病基因的产物并不参与最初的信息传导途径上的识别反应,而是编码一种酶,阻止毒素对寄主的伤害. 正是根据抗病基因的作用特性,将植物抗病分子机制分为2类。;三、植物抗病的信号转导;SA ;JA茉莉酸;SA介导的抗病信号传递途径;;JA/ET介导的抗病信号传递途径; 两种途径的关系 SA途径和JA/ET途径是有所区别的。 一般认为,SA主要介导植物对寄生性强的病原物的抗病信号转导,而JA/ET主要介导对寄生性弱的病原物的抗病信号传递。;四、小麦白粉病的抗病分子机制及信号转导;小麦白粉病;小麦白粉病菌 (Blumeria graminis (DC.) Speer. f.sp. tritici Marchal) 属于子囊菌亚门,布氏白粉菌属,禾本科布氏白粉菌,是专性寄生菌。 小麦白粉菌主要危害叶片,严重时可侵染叶鞘、茎秆及穗部。小麦白粉菌以菌丝寄生于小麦叶片表面,以吸器深入到小麦表皮细胞内吸取营养 。白粉病主要影响叶片光合作用及植株的新陈代谢。发病较早、较重时导致植株不抽穗或抽出的穗短小,减少亩穗数、每穗粒数和千粒重,造成严重减产。;抗病基因按其遗传方式可划分为主效抗病基因和微效抗病基因; 按其致病性分化的反应型可划分为小种专化抗性和非小种专化抗性; 按寄主与病原物的互作性质可划分为垂直抗性和水平抗性;垂直抗性通常是由 1 个或少数几个主效基因控制,符合“基因对基因”学说。 病原菌侵染时产生过敏性坏死反应 (Hypersensitive response, HR),表现出免疫或高抗。随着病原菌生理小种的变化,其抗性容易丧失。主效的抗白粉病基因命名为 Pm (Powdery mildew)。至今,已经正式命名的小麦抗白粉病基因近 60 个,包括复等位基因 Pm1a–1e、Pm3a–3k、Pm4a–4d、Pm5a–5e 和 Pm8/Pm17 ,位于 41 个位点上 ,以及一些暂命名的抗白粉病基因,定位于除 4D 染色体外的 20 条染色体、染色体臂或染色体 Bin 上 (表 1-1)。已报道的这些小麦抗白粉病基因绝大多数是显性的,仅 Pm5、Pm9、Pm26、Pm42 为隐性抗白粉病基因 。;水平抗性也称数量抗性或非小种专化抗性 (对病原菌的所有小种都起作用)、慢病性 (侵染几率低,潜育期长,孢子堆小,产孢量少,使病害发展速率较慢)、成株抗性及高温成株抗性 (苗期感病而成株期抗病或发病较轻,抗性在成株期表达),这类抗性通常由微效多基因控制。;此类抗病性对病原菌生理小种的选择压力小,抗性基因对病原菌无小种专化性或专化性弱,减少了寄主对病原菌生理小种的选择压力,因而降低了病原菌的遗传变异频率,最终达到持久抗病的效果,并通过减少病害发生的数量和病害增长的速率而起作用。 利用成株抗性也已成为小麦抗病育种的重要策略,兼抗小麦条锈病、叶锈病和白粉病位点Yr18/Lr34/Pm38、Yr29/Lr46/Pm39 是典型的成株抗性基因。具有成株抗性的代表性品种有:Knox ,百农 64 和鲁麦 21 等,我国部分农家品种也具有慢白粉病的特点;由R基因介导的植物抗病反应需要三个过程:信号识别-信号传递-防卫反应的发生。 首先是植物抗病基因产物与病原物无毒基因Avr产物相互识别产生信号分子,接着这种信号通过一系列的传递因子或调控因子传导,然后诱导非侵染点的寄主细胞、组织、器官,乃至整个植株防卫反应基因的表达,从而抑制病原物的侵入或扩展而表现为抗病性。 ;这类抗病性又称系统获得抗性(Systemic acquired resistance, SAR),其特点是高效广谱且持续性强地对多种病原菌引起的病害产生抵抗作用。在植物与病原菌互作过程中,通常有水杨酸(Salicylic acid, SA)、茉莉酸(Jasmonic acid, JA)、乙烯(Ethylene, ET)、脱落酸(Abscisic acid, ABA) 以及赤霉素(Gibberellins, GA) 等植物激素作为信号分子,参与抗病信号的传递,使寄主产生防卫反应 (图 1-3)。;植物和病原菌的互作是一个高度协同进化的系统,目前国际上对大麦白粉菌 (Bgh)、 小麦条锈病菌 (Pst) 和小麦白粉菌 (Bgt) 的测序工作已经完成或正在进行),结合生物信息学、分子生物学等方法克隆小麦抗病基因和病 原菌的效应蛋白基因,研究其互作模式,阐明植物抗病反应的分子机理,将为小麦的抗病性改良提供理论依据。;参

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