产科DIC的预防、诊断和处理 35p.pptVIP

产科DIC的预防诊断和处理 ;一、正常凝血机制 主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段： 1、原发性止血栓形成： 血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、粘附及聚集→血小板＋纤维蛋白元→形成血小板栓。;2、纤维蛋白凝块形成：物质基础＝凝血因子。 凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ 诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有 蛋白水解能力。 酶 （2）接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放 酶——参与接触期激活反应。 （3）触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋 白单聚体变成多聚体。 类 （4） 辅因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、 纤 维蛋白原（因子Ⅰ）及组织因子（因子 Ⅱ）。;血液凝固过程学说： 主张瀑布学说 内源性? 途径 Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原转化复合物→凝血酶原变成凝 外源性 血酶（蛋白水解酶）→纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 多聚体 纤维蛋白凝块形成 ;3、血液凝固自然抑制物的作用：维持血液的 液体状态与流动。 血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）、蛋白C及肝素。 （1）抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）： 与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合，使 其灭活。正常值250mg/L。 （2）蛋白C： 糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白＋ 凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。;（3）肝素：肝素为一硫酸粘多糖，半 衰期为1～2h，4～6h在体内 灭活，国内产肝素为高分子 量肝素，其抗凝作用主要靠 AT—Ⅲ的结合，阻止凝血因 子活化，阻止凝血酶的生成。 凝血 抑制凝血系统 ;4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝 块的作用。 主要成分：纤溶酶原，a2抗纤溶酶，组织纤溶 酶原活化物（TPA）和纤维蛋白降 解产物（FDP）。 子宫肌层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶→FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶，干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。 ;二、正常妊娠期凝血机制的变化。 纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因子↓，凝血酶原无变化。 血小板：随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期 血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严 重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过 程。 AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢复 FDP：FDP↑;妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。 总之： 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化， 导致凝血因子增加纤溶活性降低，于 妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某 些产科合并症或并发症，而易引起 DIC。 ;;→在微循环内发生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。;急性型：败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊 娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。 亚急性：过期流产和死胎。 慢性型：重度子痫前期，当病情加剧，可转 变化急性型。 ;四、产科DIC的诊断 1、产科DIC诱因的基本疾病：羊水栓塞、胎盘 早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、 产后大出血、严重感染。 2、临床表现典型的四大症状： （1）多发性出血倾向：皮肤、粘膜、创面出 血、血尿、便血、咯血等。 ; （2）不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与 出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、 昏迷）。 （3）多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死， 早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯