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胃癌肿瘤标志物检测 Company Logo Contents Company Logo 发展模式 正常胃黏膜—浅表性胃炎—CAG—肠上皮化生—异性增生—胃癌，伴随着蛋白质、酶等多种分子事件的发生。 分子标志物 （1）尾型同源盒转录因子（CDX-2） 正常胃黏膜上皮中CDX-2不表达，当胃上皮细胞发生肠上皮化生时，CDX-2出现表达，随着黏膜病变的进展，CDX-2水平逐渐升高。且CDX-2在发生肠上皮化生细胞中的表达比异型增生和胃癌更为显著，提示CDX-2是胃癌发生发展的分子标志物之一，其表达预示着胃黏膜癌变的早期事件。 Company Logo 分子标志物 （2）黏蛋白家族（mucins） 部分成员与胃上皮细胞的恶性转化密切相关，在完全肠化的细胞中可检出MUC2的表达，而MUC1、MUC5AC及MUC6的表达降低或缺失，而在不完全肠化的细胞中发现了MUC2和MUC1、MUC5AC及MUC6的共表达。90%的肠上皮化生和不典型增生标本中MUC13显著表达，而正常胃黏膜中则无表达。肠型胃癌中MUC13多集中在腺管的顶部，而弥漫型胃癌时MUC13则表达于胞浆，提示MUC13可作为肠上皮化生和早期胃癌的分子标志物。 Company Logo 分子标志物 （3）绒毛蛋白（villin） 该蛋白在CAG肠上皮中表达显著升高，并且Hp感染下可诱导villin的表达上调，提示villin与肠型胃癌的发生和发展密切相关。  Company Logo 分子标志物 （4）糖蛋白87（GP87） GP87在77.8%的CAG和肠上皮化生标本中表达阳性，而正常胃黏膜为阴性。  Company Logo 分子标志物 （5）端粒酶（telomerase）  端粒活性随着正常黏膜、慢性胃炎、肠上皮化生及胃癌的疾病进展而增高，可分别在15%的肠上皮化生患者、45%的腺瘤患者及89%的胃癌患者中检测到。在不同类型的肠上皮化生中，端粒酶在不完全肠上皮化生患者的活性明显高于完全化患者。  Company Logo 分子标志物 （6）鸟甘酸环化酶C（GC-C） 胃癌及癌旁组织中GC-C的表达阳性率分别为89%及86%，而正常胃黏膜组织中GC-C未检出。  Company Logo 分子标志物 （7）环氧合酶-2（COX-2） COX-2在胃癌组织中呈高表达。Hp相关性CAG、肠上皮化生、异型增生及胃癌与COX-2的表达强度呈明显相关性。随着病程的进展，COX-2在CAG、肠上皮化生、不典型增生及胃癌中的表达依次递增，分别为10%、37.8%、41.7%及69.5%，说明COX-2是胃癌发生发展的关键分子，其表达差异发生在胃黏膜病变的早期阶段 Company Logo 分子标志物 （8）胃蛋白酶原 胃蛋白酶原水平的变化可在一定程度上反映胃部疾病的病程进展，正常胃黏膜、浅表性胃炎、CAG伴肠上皮化生、异型增生及胃癌中胃蛋白酶原的阳性率依次降低，且在各组之间差异具有统计学意义，提示其对疾病具有良好的诊断和筛选作用。 Company Logo 分子标志物 （9）MG7抗原（Mg7-Ag） 随着胃黏膜病变的进展，Mg7-Ag在CAG、肠上皮化生、不典型增生及胃癌中的表达依次递增，分别为12.0%、47.4%、61.1%及89.9%，其表达是胃癌发生发展的标志性分子标志物。 Company Logo 分子标志物 （10）肿瘤抑制基因P53 肠上皮化生的患者中全部存在P53蛋白表达的缺失，同时还发现，P53基因突变特异性存在于高级别瘤变样本中。以上结果均表明，P53的突变经常发生在胃癌发展的晚期阶段，P53分子也可作为检测肠上皮化生的标志物之一。 Company Logo 分子标志物 （11）Runt相关转录因子3（RUNX3） RUNX3的蛋白水平在胃癌及癌前病变中的表达显著降低。 Company Logo 鉴别诊断 普通型腺癌，如管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、低黏附性癌或者上述组织学类型的混合性腺癌，常出现肠上皮( 表达MUC2、CDX-2 和CD10 等) 或小凹上皮( 表达MUC1、MUC5AC 和MUC6 等) 表型特征，它们的诊断通常无需借助免疫组化。 Company Logo 鉴别诊断 低分化神经内分泌癌: 形态学特征与肺低分化神经内分泌癌相似，分为大细胞和小细胞两种类型，常出现多灶性或大量坏死，且核分裂象＞ 20 个/10 HPF。可选择CKpan、Syn、CgA、CD56 等免疫组化指标鉴别。 Company Logo 鉴别诊断 肝样腺癌/产生α-AFP 的腺癌: 大多数病例类似于肝细胞癌，可见胆汁或胞质内嗜酸性小球; 局灶区域可见典型胃癌形态。少数病例呈高分化乳头状、管状腺癌，细胞质透亮，易误诊为普通型胃癌，并