消化系统(疾病机制五年制)肝1.pptVIP

Prognosis1. Cure, HAV HEV none carrier stage and  none chronic hepatitis transformation  2. Transform chronic hepatitis HBV 5-10% HCV 70% HDV-coinfection ＜5% Superinfection 80% 3. Transform Fulminant hepatitis HAV 0.1% - 0.4% HBV＜ 1 HCV rare HDV 3% - 4% coinfection HEV 0.3 – 3%; 20% in pregnant women LM 正常肝小叶结构完全破坏，代之以由纤维包绕的大小不等， 圆或椭圆形增生的肝细胞团块 — 假小叶（肉眼一个结节 由一个或多个假小叶组成）,假小叶组织学特点: 1．大小形态不一 2．CV和PV（门静脉）的位置和数量异常：偏位，缺失或数目增多 3．肝细胞排列紊乱 不呈放射状 纤维间隔炎症反应和胆管增生 （interface hepatitis) 保持原有病因引起的特征性肝损害 5.1．HBV Ci：GGC HBsAg（+） 5.3． Wilson d. Ci：铜（+） 5.2．酒精性＆NASH Ci： 5.4． α1AID Ci： Mallory body PAS（+）小球 HBV HCV HDV . . . CH-GNSN (N=0-4) 4. HBV-CH 特征：　毛透明细胞（ground glass cell） 　砂粒样细胞核（sanded nuclei) 　　　　　　　　免疫组化染色:　细胞质HBsAg染色阳性 　 细胞核HBcAg染色阳性 HCV-CH 特征：门管区淋巴滤泡；肝细胞脂肪变性；胆管损伤 G2 G3 G4 G1 Inflammatory grade CH Diagnosis Liver biopsy Fibrosis stage S2 S4 Early (developing) Ci S4 Definite Ci Dr. Scheuer S1 S2 S3 CH Diagnosis Liver biopsy CH诊断方法多，以CH 肝穿刺病理诊断为主: CH G1S0 CH G3S1 HBV-CH-G4S3 临床病理联系： 肝细胞变性坏死－肝消化酶少－消化不良 肝细胞变性坏死，处理胆红素能力差 　　　　　　　　　　　　胆管堵塞　　反复黄疸和肝功能异常 A/G倒置（白／球蛋白）（肝细胞－白蛋白） 　　　　　　　　转氨酶，腹水，消化道出血，肝功能不全 肝外损害：HBV-相关血管炎、关节炎、肾小球肾炎 转归：HCV 20% HBV 4-6% 1.痊愈 （绝大部分） 2. 静止 Ⅱ CH-G1S2 Ⅰ HCV-CH-G3S0 Ⅰ CH-G3S0 Ⅱ CH-G0S0 可向肝硬化发展 HBV与HCV慢性感染——HCC 3.活动 4.反复发作 可演变为肝硬化(10%) Ⅰ CH-G4S3 Ⅱ CH-G1S4 Ⅰ HBV-CH-G2S0 Ⅱ HBV-CH-G3S2 附1 ＨＢＶ，ＨＣＶ，ＨＤＶ－长期病毒血症：出现临床症状 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　无症状；病毒抗原阳性－　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　“健康”带毒者 HBsAg healthy carrier : HBsAg（+） 其他病因引起的 CH 1. Wilson d (铜异常，肝豆状核变性） 附2 ２.α-1 抗胰蛋白酶缺乏症（血中缺乏） 3. AIH （自身免疫性肝炎） 4. PBC(原发性胆汁性肝硬化） 　　以浆细胞为主　　　　　　　　　　＞４０岁女多发，体内有抗线粒体抗体．胆管坏