病理学第四章炎症课件篇.pptVIP

二、炎症的结局 （一）痊愈： 完全愈复 不完全愈复 （二）迁延为慢性： （三）蔓延扩散： * 1.局部蔓延 沿组织间隙、自然管道 * 2.淋巴蔓延 淋巴管炎 红线；淋巴结炎 * 3.血行蔓延 直接或经淋巴入血 （1）毒血症：毒素入血，血中无菌。中 毒症状，实质器官损害。 （2）菌血症：血中有菌，无中毒症状。 （3）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。 （4）脓毒败血症：败血症＋栓塞性脓肿 （embolic abscess or metastatic abscess) * * * ② 巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12～24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。 ????????③ 嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。 ??????（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。 ??????? * （2）免疫作用——L、M、P（介绍淋巴细胞、浆细胞的形态和功能）。 白细胞渗出和吞噬作用 * 炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。 炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防御反应的最重要特征和关键环节。 * 是一个主动过程。包括以下步骤： * 1.边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集； 边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。 * 2. 粘附adhesion 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类： ①选择素：内皮的E、P; 白细胞的L ②免疫球蛋白超家族分子 内皮细胞粘附 分子：ICAM-1 ，VCAM-1 ③整合素：白细胞的LFA-1 MAC-1; VLA-4和α4 β7 * 粘附机理 * 3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一 * * * * * 4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为5~20um/分 ①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8） ②白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。 * ? 趋化因子????????????????↓ 与WBC表面受体结合 ↓ ????????????????↓????????? ?WBC内游离钙????????????????↓???????? ?WBC骨架蛋白重组????????????????↓??????? WBC伸出伪足，WBC移动 趋化因子作用机制 三磷酸肌醇和二乙酰基甘油 * 5.白细胞在局部的作用 ●吞噬作用● 免疫作用● 组织损伤 吞噬作用(phagocytosis) 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。 吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞 * 胞浆内含多种酶类颗粒，是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。 嗜中性粒细胞 * 溶酶体富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。 ???? 巨噬细胞 * 吞噬过程包括以下三个阶段: ①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化