2011重症患者营养支持.pptVIP

危重患者营养支持（一） 广西中医学院附属瑞康医院重症医学科 2011 二十世纪重症医学的重要成就 营养支持 抗生素 输血技术 重症监护 麻醉技术 免疫调控 体外循环 from Sabiston Textbook of Surgery 临床营养支持的发展 1968 年Dudrick与Wilmore创用静脉营养后，解决了肠道功能发生障碍时无适合途径供给营养的难题,带动了营养支持的发展； 40多年来，营养供给的方法、制剂与基础理论都在不断地改进,对临床疾病的代谢改变也都有深入的研究,使临床营养支持的理论、策略都有很大进步； 2006年,中华医学会重症医学分会推出了“危重病人营养支持指导意见”,并进行相应推广教育。 临床营养支持的发展 早期临床营养支持：侧重于对热卡和多种基本营养素的补充； 现代临床营养支持 ：超越了以往提供能量，恢复 “正氮平衡”的范畴，而通过代谢调理和免疫功能调节，从结构支持向功能支持发展，发挥着“药理学营养”的重要作用； 目前建议将临床营养支持改称“营养治疗”，包括三个方面： 临床营养支持的发展 ⑴补充性营养支持：即对原有营养不良或因疾病(如肠瘘)丢失营养过多者进行纠正或补充； ⑵维护性营养支持：因疾病危重,分解代谢率高,分解代谢高于合成代谢或是由于疾病、手术不能经口进食5 d 以上(如胃存在幽门梗阻),机体极需营养,而因分解代谢高,达不到组织合成； ⑶治疗性营养支持：某些营养物质如谷氨酰胺、鱼油、赖氨酸等有药理性作用,称之为药理性营养,有明确的治疗性作用。 住院病人营养不良发生率 40-50%的住院病人存在营养不良 老年病人 50% 呼吸道疾病 45% 炎性肠病 50% 恶性肿瘤 85% 危重病人 40-100% 临床营养支持的必要性 营养不良是ICU病人普遍存在的临床现象，并成为一独立因素影响重症患者的预后； 及时、合理的营养支持有助于降低重症患者营养不良的发生及改善预后； 不当（如延迟、过多）的营养支持将导致累积能量负平衡的加重，从而影响患者的预后。 危重疾病状态下营养与代谢改变 在应激状态下，危重病人体内的分解代谢与合成代谢仍然是共存的，只是打破了既往生理状态下的平衡，主要表现为分解代谢明显高于合成代谢，出现了伴有胰岛素抵抗的应激性高血糖、脂肪的动员和分解加速、骨骼肌与内脏蛋白质的迅速消耗、每日氮丢失可高达15-30g/d，相当于蛋白质约90-180g/d，导致严重的能量与营养的负平衡，进一步导致营养状况的迅速下降，出现不同程度的营养不良，生理功能受损。 体内激素水平的变化 交感兴奋：肾上腺髓质儿茶酚胺大量释放 下丘脑-垂体轴兴奋：促进分解代谢的激素释放增加，使机体呈现高分解代谢状态：糖原迅速消耗，葡萄糖利用障碍，脂肪动员，蛋白质合成缓慢，分解加速，血糖增高； 多种细胞因子释放：TNF等，参与激素与代谢改变。 能量代谢障碍 肝细胞有氧代谢障碍：导致葡糖糖的有氧氧化障碍，血乳酸与丙酮酸增高，乙酰乙酸与B羟丁酸降低； 高血糖和糖利用障碍 胰岛素抵抗现象； 机体得不到足够外源性能量供给，肝糖原迅速分解消耗； 糖异生明显增强：血糖明显增高。 脂肪代谢紊乱 急性期，脂肪动员加速，酮体生成相对受到抑制； 脂肪酸分解受到抑制，脂肪净合成增加； 甘油三酯清除率降低，自发性的高脂血症成为明显特征。 蛋白质分解 出现明显负氮平衡，机体能量消耗依赖于肌肉蛋白及细胞结构的大量分解，骨骼肌迅速萎缩； 急性期蛋白合成在早期显著增加，但总体净蛋白合成降低； 支链氨基酸与芳香族氨基酸比值明显下降。 胃肠道功能改变 胃肠动力障碍； 消化腺分泌功能受抑制； 应激性溃疡； 肠道菌群失调，屏障功能障碍，肠道细菌移位，SIRS,MODS。 营养不良的评估方法 病史：饮食习惯，酗酒，体重变化； 人体测量：身高、体重、理想体重、体重指数、皮褶厚度、上臂围、握力及肌肉饱满度； 实验室检测：白蛋白，胆固醇，甘油三酯，血红蛋白，淋巴细胞计数； 氮平衡：氮平衡=氮摄入(g)-氮生成(g)或=[蛋白质摄入(g)/6.25]-氮生成； 免疫功能评价：T细胞功能测定等。 营养不良类型及诊断 蛋白质营养不良：内脏蛋白含量与免疫机能降低，人体测量正常，见于急性，以往营养状况良好病人； 蛋白质-能量营养不良：人体测量异常，但血清蛋白维持正常，见于慢性消耗； 混合型营养不良：严重的危及生命的营养不良，骨骼肌、脂肪、内脏蛋白均明显减少，多器官功能受损，感染发生率高。 营养支持在治疗措施中的地位 在需要营养支持的病人（危重、创伤、营养不良……），