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* * 紫杉醇类 从紫杉和红豆杉植物分离出的有效成分。能促进微管聚合，同时抑制微管的解聚，从而使纺锤体失去正常功能，终止癌细胞的有丝分裂。 对卵巢癌和乳腺癌有独特的疗效 不良反应主要包括骨髓抑制、过敏反应、神经毒性和心脏毒性。 药理学多媒体课件 * * （二）干扰核蛋白体功能的药物 三尖杉生物碱类 可抑制蛋白合成的起始阶段，并使核蛋白体分解，释出新生肽链。为细胞周期非特异性药物，对 S 期细胞作用明显 对急性粒细胞白血病疗效较好，也可用于急性单核细胞白血病 及慢性粒细胞白血病、恶性淋巴瘤等的治疗 不良反应：骨髓抑制、消化道反应、脱发等，偶有心脏毒性等。 药理学多媒体课件 * * （三）影响氨基酸供应的药物 L-门冬酰胺酶 门冬酰胺是重要的氨基酸，某些肿瘤细胞不能自己合成，需从细胞外摄取。L -门冬酰胺酶可将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺供应，生长受到抑制。 主要用于急性淋巴细胞白血病 不良反应：消化道反应、过敏反应。 药理学多媒体课件 * * 类别 代表药 作用 用途 雌激素类 己烯雌酚 减少雄激素分泌 前列腺癌 雄激素类 丙酸睾丸酮 抑制雌激素分泌 晚期乳腺癌 黄体酮衍生物 甲羟孕酮酯 与黄体酮类似 肾癌、乳腺癌、子宫内膜癌 抗雌激素类 他莫昔芬 雌激素受体部分激动药 乳腺癌 糖皮质激素类 泼尼松龙 淋巴细胞性白血病 格鲁米特衍生物 氨鲁米特 抑制芳香化酶，阻止雄激素转变为雌激素 绝经后晚期乳腺癌 五、激素类 药理学多媒体课件 * * 抗肿瘤药的联合应用原则 （一）从细胞增殖动力学考虑： 招募作用（recruitment） ①对增长缓慢（GF不高）的实体瘤，先用CCNSA杀灭增殖期细胞和部分静止期细胞后，使瘤体缩小而促使静止期细胞进入增殖期，继用CCSA药物杀灭进入增殖周期的癌细胞。 ②对GF高的肿瘤，则先用CCSA药物杀灭大比例的细胞后再继用CCNSA杀灭其他各期细胞。 药理学多媒体课件 * * 同步化作用（synchronization） 先用CCSA将肿瘤细胞阻滞于某个时相，等到药效消失后肿瘤细胞同步进入下一个时相，再使用特异性作用于下一时相的药物，则可更多地杀死肿瘤细胞，而较少地损伤正常细胞。 （二）从抗肿瘤药的作用机制考虑： 联合干扰肿瘤细胞不同代谢过程或同一代谢过程前后不同靶点 药理学多媒体课件 * * （三）从药物的毒性考虑： 减少毒性的重叠，如大多数抗癌药均可抑制骨髓，而博莱霉素、 L -门冬酰胺酶等无明显抑制骨髓作用，将它们与其它药物合用，可提高疗效并减少骨髓的毒性发作。 降低药物的毒性，用甲酰四氢叶酸钙可减轻MTX的骨髓毒性，用巯乙磺酸钠可预防环磷酰胺引起的出血性膀胱炎。 药理学多媒体课件 * * （四）从药物的抗瘤谱考虑： 肿瘤和药物的种类都很多，不同的肿瘤对不同的药物具有不同的敏感性，应选择单药有效率高的药物。 胃肠道癌—5-FU（CTX、丝裂霉素、HU） 鳞癌—博莱霉素（MTX、DDP） 肉瘤类—DDP、CTX、ADM 脑瘤—卡莫司汀、HU。 药理学多媒体课件 * * 常用制剂和用法 第四十五章 抗恶性肿瘤药 药理学多媒体课件 * * ＴＨＥ　ＥＮＤ THANK YOU 第四十五章 抗恶性肿瘤药 药理学多媒体课件 * 常用达100余种治疗药物，绝大部分均为细胞毒类药物，俗称抗癌药 * * * 用巯乙磺酸钠可预防 药理学多媒体课件 上 海 医 药 高 等 专 科 学 校 Shanghai Institute of Health Sciences 上 海 医 药 高 等 专 科 学 校 Shanghai Institute of Health Sciences 药理学多媒体课件 * * 药 理 学Pharmacology 药理教研室 药理学多媒体课件 * * 第四十五章 抗恶性肿瘤药 药理学多媒体课件 * * 简 介 恶性肿瘤与癌症 全世界每年新发病例约1000万，死亡者高达700万 我国每年新发病例约200万，死亡将近140万人，且男性比女性高65％ 多集中在胃、肝、肺、食管、子宫和乳腺（女）等部位 第四十五章 抗恶性肿瘤药 药理学多媒体课件 * * 第四十五章 抗恶性肿瘤药 第一节 概述 第二节 常用抗恶性肿瘤药物 药理学多媒体课件 * * 治疗手段 传统治疗手段 外科治疗 放射治疗 化学治疗（药物治疗） 中医治疗 新方向 生物治疗：免疫治疗 基因治疗：将目的基因、抑癌基因导入靶细胞 根据肿瘤性质、发展程度和全身状态选择 药理学多媒体课件 * * 化疗药物 传统治疗药物：细胞毒类药物 毒性反应：耐药性 新型药物 生物反应调节药（如干扰素） 肿瘤细胞诱导分化药（如维A酸） 肿瘤细胞凋亡诱导药（亚砷酸） 抗肿瘤侵袭及转移药 新