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肾脏生理与临床复习题 1、管球反馈的概念和机制 2、急性肾功能衰竭(ARF)的特征性病理、生理改变是什么？3、其机制可能与什么有关？ 4、慢性肾脏病病情加重的主要原因之一是什么？其机制如何？ 5、糖尿病慢性肾功能不全时早期高滤过与什么有关？ 6、容量过高性酸中毒和容量过低性碱中毒产生机制 7、“高氯性酸中毒*”的发病机制 参考答案 1、管-球反馈 (tubulogomerular feedback) 概念：当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率恢复正常，反之亦然。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈 机制：肾血流量↑→滤过率↑→小管液流量↑→致密斑→入球小A收缩→肾血流量和滤过率恢复 2、尽管引起ARF病因有所不同，但特征性病理、生理改变均是肾小球滤过率GFR下降，其机制可能与缩血管物质如AngII 、内皮缩血管因子等活性增加，扩血管物质如NO、PG等活性下降，致入球小动脉过度收缩有关。　　最近有人认为管球反馈TGF机制在其中亦起着十分重要作用，缺血、缺氧或中毒等启动因素可增加近端小管细胞内钙水平，从而激活钙蛋白酶(Calpain)，后者可使细胞骨架蛋白分离、肾小管基底膜Na+-K+-ATP酶极性改变（什么意思？），近端肾小管Na+重吸收减少，流入髓襻升支粗段(TALH)致密斑部位Na+增加，从而激活管-球反馈TGF，使入球小动脉收缩，肾小球滤过率GFR下降。 3、肾小球高滤过、高灌注是慢性肾脏病病情加重的主要原因之一。其机制主要是残余肾单位入球小动脉较出球小动脉扩张更加显著所致。一般认为入球小动脉扩张与扩血管物质PG分泌过多、对AngII不敏感有关，而出球小动脉扩张相对较少则与该动脉对AngII的敏感性增加有关。另外，入球小动脉对AngII敏感性降低与局部NO分泌增加亦有关。 研究提示，入球小动脉较出球小动脉扩张明显还同残余肾单位管球反馈TGF受抑制有关，其机制是残余肾导致代偿性分泌抗利尿激素(ADH)增多，使髓襻升支粗段TALH 对NaCl重吸收增加，而流入致密斑部位NaCl浓度降低，对致密斑的刺激作用减弱，通过局部信息传递使入球小动脉舒张，从而抑制TGF，增加肾小球滤过率即高滤过。 4、糖尿病慢性肾功能不全时早期高滤过与肾小球入球小动脉平滑肌细胞葡萄糖转运子4(GluT4)基因及蛋白转位异常有关，因后者可使肾小球入球小动脉细胞内葡萄糖转运减少，能量代谢障碍，从而使平滑肌张力下降，此即糖尿病患者即使血压轻度升高或正常亦会引起严重肾小球高滤过的重要因素之一。 5、全身有效血容量状况可以明显影响Na+的重吸收，其中容量过高时， Na+重吸收减少，过少时Na+重吸收增加。 输注生理盐水可以扩张有效血容量，使Na+重吸收减少，Na+-H+交换减少，HCO3-重吸收随之亦减少。因此，尿中可以出现HCO3-增加，而血pH下降，呈现尿血分离，此即容量过高性酸中毒*。相反，有效血容量过低时，HCO3-重吸收增加，出现容量过低性碱中毒* 6、，Na+、Cl-浓度在血中比例不一样，但在肾小管重吸收时都以等mol(克分子)比例进行，因此，相对来说，重吸收的结果可造成血Cl-过高，此为许多“高氯性酸中毒*”的发病机制。临床上血Cl-过高，除非同时有呼吸性酸碱平衡状况存在，常常提示有效血容量过少。