第20章 心律失常的临床用药精品.ppt

* 安医大 维拉帕米(异搏定，verpamil) （Ⅳ类 ） 药理作用 1、降低自律性：阻止钙内流能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结4相自动除极而降低自律性。 2、传导速度：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅，减慢房室结的传导速度。 3、延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 4、其它：抗α受体、扩张冠状动脉及外周血管。 * 安医大 临床应用 治疗阵发性室上性心动 过速的首选药。 * 安医大 第四节 抗心律失常药临床应用原则 药物一直是防治快速心律失常的主要手段 奎尼丁应用已近百年 60年代 利多卡因 80年代 普鲁帕酮 氟卡尼 90年代 CAST结果公布 * 安医大 消除心律失常的促发因素 。 明确诊断，合理选药。 掌握患者情况，实施个体化治疗方案。 注意用药禁忌 。 药物应用原则 * 安医大 心律失常的药物治疗 室上性快速心律失常 室性心律失常 宽QRS心动过速 特殊临床情况下快速心律失常 * 安医大 室上性快速心律失常 窦速 首选β受体阻滞剂 次选钙离子拮抗剂 房早 无器质性心脏病不需治疗 症状明显β阻滞剂 诱发SVT、Af予以治疗 * 安医大 房 速 治疗基础病，去除病因 治疗目的：终止AT或控制心室率 静注西地兰、β阻滞剂、胺碘酮 普罗帕酮、维拉帕米、地尔硫卓 电复律 口服首选：β阻滞剂、异搏定、地尔硫卓 心衰首选：胺碘酮 * 安医大 室 上 速 急性发作处理 刺激迷走N、食道调搏、电复律 普罗帕酮 iv 器质性心脏病慎用 ATP iv 西地兰 iv 地尔硫卓、胺碘酮 iv * 安医大 防止发作 首选射频消融 口服普罗帕酮、莫雷西嗪 室 上 速 * 安医大 控制心室率 地高辛、β阻滞剂、地尔硫卓、 维拉帕米。 心律转复、窦律维持 Af24h复律治疗 电转复 药物转复Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药 器质性心脏病首选胺碘酮 无器质性心脏病首选Ⅰ类药 房 颤 * 安医大 伴有器质性心脏病的室早 多形、成对、成串+EF↓→预后差 根据病史、心功、室早复杂程度分层 首先治疗原发病，控制促发因素 β阻滞剂首选 室性期前收缩 * 安医大 窦性心动过速：β阻断剂或维拉帕米。 房性早搏：严重病例β阻断剂或维拉帕米。 心房扑动，心房纤颤：转律用奎尼丁、胺碘酮，减慢心室率用β阻断剂、洋地黄或维拉帕米。 快速性心律失常治疗的选择 * 安医大 阵发性室上性心动过速： β阻断剂、维拉帕米、洋地黄、奎尼丁、胺碘酮。 室性早搏：奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因。 洋地黄中毒心律失常：利多卡因、苯妥英钠和普萘洛尔。 * * * * * 安医大 安医大 * 安医大 第二十章 心律失常的临床用药 * 安医大 频率异常 节律异常 起源异常 传导速度 激动顺序 心律失常 第一节 心律失常的电生理学基础 * 安医大 1、心肌细胞的分类： 快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纤维。 特点：静息电位（resting potential , RP）大（-80～-95mV）；去极化由Na+内流引起，0相陡，传导速度快；4期仅有离子交换，无电位变化（电位与RP相同） 正常心肌电生理 * 安医大 慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病变后的快反应细胞。 特点：静息电位小（-40～-70mV）；0相为慢Ca2+内流，上升速率缓慢，传导速度慢；4期不稳定呈自发去极化（Ca2+内流引起）。 * 安医大 2、影响心肌兴奋性的因素 （1）静息膜电位水平 （2）有效不应期 3、影响心肌细胞自律性的因素 （1）4相自动去极化速率 （2）静息膜电位水平 * 安医大 4、影响心肌传导性的因素 （1）0相去极化的速度和幅度 （2）静息膜电位水平 * 安医大 5 Phases 心肌细胞的动作电位 Phase 0 快速或上升 钠离子内流入进入细胞进行除极 Phase 1 快速复极初期：钾离子外流 Phase 2 平台期: 持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流和钾离子外流 Phase 3 快速复极末期: 钾离子外流 Phase 4 静息期 * 安医大 快反应和慢反应电活动 心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负值较大），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成； 窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。 正常心肌的电生理 * 安医大 1. 冲动形成障碍： 2. 冲动传导障碍： ①单纯传