呼吸衰竭08精品.pptVIP

呼衰患者多有营养不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20% 营养支持 急性呼吸窘迫综合征 ALI /ARDS 是指有心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 主要病理特点：由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。 病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。 临床特点：急性呼吸窘迫 顽固性低氧血症 ARDS病因 肺内因素 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物等 物理因素：肺挫伤、放射性损伤 生物因素：重症肺炎 肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒 教学要求 ARDS 病因与发病机制 各种病原体感染 ARDS发病机制 ARDS 临床表现 原发病表现 突然出现的进行性呼吸窘迫 伴有烦躁、焦虑等 ARDS实验室检查 X线胸片：白肺 动脉血气分析：氧合指数减低 床边肺功能监测（无效腔通气量比例VD/VT增加，顺应性下降） 血流动力学监测 PAWP（反映左房压较可靠指标，一般12mmHg,18mmHg支持左心衰） ALI/ ARDS 诊断要点 高危因素 急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫 低氧血症: ALI 氧合指数(PaO2/FiO2)300 ARDS PaO2/FiO2 200 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PAWP≤18mmHg或临床能排除心源性肺水肿 同时符合以上5条者可诊断ALI/ ARDS ARDS鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿（输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征） 急性肺栓塞 特发性肺间质纤维化 至今尚无特效的治疗方法。根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗ARDS的主要方法。 ARDS 治 疗 (一) 原发病治疗 尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。 (二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。 糖皮质激素？ 临床研究表明皮质激素既不能预防也不能治疗感染性ARDS，反倒明显增加感染的发生率和皮质激素的其它并发症。现多不主张常规应用皮质激素以防治ARDS。惟对脂肪栓塞并发的ARDS（可减少脂肪栓塞综合征的发生）或晚期防治肺纤维化，可酌情使用。 (三) 机械通气 肺保护性通气（小潮气＋PEEP） 小潮气量(6～8ml/kg ，常规潮气量 10ml/kg ）允许性高碳酸血症:允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），可防止气压伤，避免肺损伤加重。 呼吸末正压（Positive end-expiratory pressure, PEEP 8~18cmH2O）能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散可促进肺泡复张和防止呼气末肺泡萎陷。 氧疗 液体管理 营养支持与监护 慢性呼吸衰竭 （一）支气管－肺疾病：最常见为COPD，其他肺结核，肺间质纤维化等 （二）胸廓和神经肌肉病变：胸廓，胸膜疾病，脊髓侧索硬化症等 病因： 呼吸困难 神经症状 肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷等。 临床表现 临床表现 循环系统症状： 右心衰竭； CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、脉搏洪大；晚期出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。 消化和泌尿系统症状： 转氨酶与血浆尿素氮升高、应激性溃疡、上消化道出血等。 一 建立通畅的气道 二、氧疗 三、机械通气 四、抗感染治疗 五、增加通气量、减少CO2潴留 六、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 七、合并症的防治 八、营养支持 治 疗 思考题 何谓呼吸衰竭？诊断标准? 呼吸衰竭时对身体各系统有那些影响？ 呼吸衰竭的处理原则 ? （二）缺O2和CO