创伤性休克的基础与临床 课件.pptVIP

创伤性休克的基础与临床;一．定义 由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使重要生命器官缺血、缺氧，从而导致血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征的综合征。;二．研究历史1731：法国学者Henri首先提出19世纪中期：中枢神经系统的损害，导致生命机器的严重失调19世纪末：强调血压在休克发生发展中的意义;20世纪40年代：认为是血容量和血管床容量间的矛盾，毛细血管灌流不足，生命细胞运输系统的停顿。20世纪70~80年代：体内脂质介质的变化研究发现脂质快速代谢通过花生四烯酸代谢生成多种生物活性物质，导致细胞的损害。;近20年：代谢方面：早期过度通气，呼吸深而快，以代偿代酸和循环混乱；高钾血症；代酸；高血糖症；负氮平衡；内源性阿片肽：β-EP大量释放，抑制心血管功能，抑制呼吸功能，抑制免疫功能；氧自由基：生成增多（生成系统激活，损伤系统的再循环，内源性清除系统活力下降）；核转录因子，基因调控理论，取得一定进展。近10年药物治疗研究：液体复苏，输血，升血压药，NAL、TRH、强心药物，生物膜稳定剂抗血小板药物，体液因子抑制剂，受体阻断剂。;三．创伤性休克的心血管功能障碍包括：心脏功能降低；微循环障碍；血液流变学障碍。;㈠心功能障碍1．心肌代谢变化对收缩蛋白的影响 心肌能量主要来源于脂肪酸的代谢，缺血缺氧后ATP生成不足，导致粗细肌丝间的滑行障碍，不但可造成心肌收缩性能降低，并且可导致心肌舒张不全，从而影响心脏泵血功能。;2．细胞内酸中毒导致钙敏感性下降心肌细胞内PH值下降或酸中毒，肌钙蛋白TnC与Ca++的结合力显著下降，影响TnC与Ca++的敏感性，对心肌产生直接抑制作用。;3．心肌细胞钙稳定改变心肌细胞出现钙超载，超载钙离子可以：;4．肾上腺素能受体的失敏休克时AR的失敏包括：受体数目减少或下调；受体亲和力下降；AR与AC（腺苷酸环化酶）偶联障碍，或酶本身受抑制。;㈡微循环障碍;2．休克不同时期???循环变化特征： ;3．粘附分子与微循环休克时白细胞和内皮细胞粘附力的增加会带来白细胞附壁滚动、粘着以及嵌塞毛细血管，使循环阻力增加。粘附分子主要有三个家族：整合蛋白家族；选择蛋白家族；免疫球蛋白家族。;整合蛋白家族：介导细胞—细胞间和细胞—细胞外基质间的相互作用；选择蛋白家族：L-选择蛋白：参与白细胞—血管内皮细胞之间的粘附E-选择蛋白：是中性粒细胞与炎症部位的血管内皮细胞发生粘附的特异性粘附分子。P-选择蛋白：介导血小板或内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞间的粘附反应。免疫球蛋白家族：介导细胞与细胞间粘附，在胚脂发育过程中起重要作用。;4．血管内皮细胞与微循环微血管内皮细胞分三类：连续内皮细胞；有窗内皮细胞；有洞内皮细胞。通过合成和释放多种血管活性物质，如NO、前列环素（PGI2）、ET等，调节血管口径、组织血流量、血管壁通透性、凝血和抗凝血之间的平衡，同时维持血管壁的正常结构和完整。;㈢血液流变学改变 主要表现为血粘度升高，血流减慢，红细胞聚集，血小板和白细胞嵌塞。;主要原因：;四．创伤性休克时神经内分泌反应㈠丘脑下部—垂体—肾上腺轴反应丘脑下部：促肾上腺皮质激素释放激素;促甲状腺素释放激素促生长激素释放激素垂体：促肾上腺皮质激素（ACTH）抗利尿激素（ADH）肾上腺髓质：儿茶酚胺物质：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等肾上皮质：糖皮质激素：调节糖、蛋白、脂肪代谢盐皮质激素：调节水、电解质平衡;㈡心血管系统的内分泌反应 心钠素（Cardionatrin）[心房利钠因子或多肽];分布：心肌组织、肺和脑。心房含量最高，右房＞左房。作用：1.利尿作用：目前已知的最强大的利钠利尿剂2.抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统：主要与抑制肾小球旁细胞分泌肾素有关3.较强的血管舒张作用：最强：主动脉及颈动脉，其次：肠系膜和静脉;降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Peptide，CGRP）分布：神经系统、心血管系统和肺组织。作用：体内最强的扩血管物质，增加冠脉流量，同时具有正性肌力作用和正性变时作用。临床意义：早期应用可以明显改善休克所致的心功能降低，增加心肌收缩力和心脏排血量，其效果优于多巴胺。;血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Peptide, VIP）;内源性阿片肽（Endogenous Opioid Peptides EOP）EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼吸，抑制免疫功能介导：阿片受体（μ、δ、κ、θ、ε、λ）与创伤性休克有关的μ、δ、κ-OR;五．休克细胞因子在创伤休克发病中的作用