多器官功能障碍综合征(教学课件)精品.pptVIP

MODS ARDS 初期： 面罩 + CPAP（continuous positive airway pressure，持续气道正压通气）→ 肺泡扩张 ↑Fio2（吸氧浓度） 进展期：小气道关闭、肺不张、肺内分流↑、FRC↓ → 严重的hypoxemia 气管内插管 PEEP（positive end-expiratory pressure，呼气终末正压） * FiO2 ＞ 0.6，PaO2 ≤ 60mmHg * 通气不当 → VILI → 用一定的吸气压力复张萎缩肺 + 最佳PEEP维持 * 最佳PEEP → LIP（压力－容量曲线低位折点） 通气原则： 压力控制模式：Paw ≤3.43kPa（35cmH2O） 选用小VT 参考“高－低位反折点”，确定Paw、 VT、最佳PEEP，使肺处于开放状态 在FRC最大，顺应性最佳的条件下通气 ↑肺容量，↓肺不张/肺内分流，肺泡膨胀 ↑FRC，↑肺顺应性 ↑PaO2 MODS ARDS 肺血管舒张剂的使用 ↓肺动脉压/静脉掺杂 → hypoxemia NO、PGE1呼吸道入→↓ 肺动脉压/分流 NO →↓中性粒细胞、粘附分子浓度 PGE1 → ↓血小板聚集/氧自由基释放 体位治疗： 俯卧位 → ↑[肺通气/灌流] 营养支持： 尽早给予，EN，蛋白1.2－1.5g/Kg.d 激素的应用：不肯定 MODS AGD AGD（acute gastrointestinal dysfunction） 定义：AGD是继发于创伤、烧伤、休克和其它全身性病变的一种胃肠道 acute病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主 要特点。 特点：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病变（应激性溃疡）、acute 无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经 麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。 Pathogeny： 感染性疾病：如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染； 非感染性疾病：包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、SAP、重要脏器的功能衰竭等； MODS AGD 医源性(iatrogenic)因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。 Pathogenesis：和胃肠粘膜缺血、缺氧(anoxia)有关 胃肠粘膜缺血 → 粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力↓，同时，胃粘膜分泌HCO3-↓，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内[H+]浓度相对↑，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血 → 细胞坏死、凋亡，肠绒毛对缺血、缺氧高敏，粘膜上皮坏死、脱落 → 胃肠道机械、屏障功能受损，通透性↑ 缺血时肠蠕动↓ → 胃肠道内细菌繁殖 → 细菌及内毒素移位 → 肠道壁内富含黄嘌呤脱氢酶 → 胃肠粘膜ischemia reperfusion injury → 氧自由基↑→ 肠管损伤 Clinical manifestation： 腹胀、腹痛： 肠蠕动减弱、消失，肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹 → 消化吸收功能↓、 肠壁张力↑，肠道微循环障碍↑；腹压↑ → 呼吸↓ 、anoxia↑ * 危重病人出现腹胀是病情恶化、不可逆转的征兆。 MODS AGD 消化道出血： 胃肠粘膜炎症、坏死 → 消化道出血（如病变侵入粘膜下 → 溃疡出血）。出血灶 呈弥漫性，可呕血/柏油样大便，大量出血可致休克、anemia。胃镜检查可见散在出 血点或溃疡 腹膜炎： 胃肠ischemia、anoxia 、腹胀 → 肠腔内细菌穿肠壁入腹腔；如溃疡侵入浆肌层 → 溃疡穿孔 → 弥漫性腹膜炎 肠源性感染： 胃肠屏障功能↓ → 细菌及毒素移位→肠壁/外血液、淋巴 → 全身感染源 →/↑全 身感染。病人有严重全身感染中毒症状 actue非结石性胆囊炎： AGD表现之一，提示预后凶险 MODS AGD Diagnosis： 了解原发疾病，多有严重感染、ischemia、anoxia、休克或创伤、手术