妊娠合并甲状腺疾病精品.pptVIP

治疗目标 尽小ATD剂量 尽快控制症状 尽早甲功正常，血清FT4 在正常值的上1/3范围 TSH水平不能作为甲亢治疗时的监测指标 保证母亲和胎儿无并发症发生 ATD与其他药物的联合使用 ATD与LT4联合使用 合并L-T4后，ATD控制甲亢的剂量需要增加， 所以妊娠期甲亢不建议合并使用L-T4 β受体阻断剂的应用 普奈洛尔（心得安）与自发性流产有关， 患病率为24.4%, 正常人5.5%；可能引起胎儿 宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓、 低血压、等并发症，故应慎重使用 ATD与哺乳 丙硫氧嘧啶 甲巯咪唑 乳汁/母体摄入量比 0.025% 0.1-1.17% 乳汁透过率 低 较高 药物选择 优先 第二线药物 Kampmann JP. Lancet. 1980. 1: 736-38 哺乳期使用PTU 150mg/天或MMI 10mg/天对婴儿 脑发育没有明显影响，应当监测婴儿的甲状腺功能 哺乳完毕后服ATD，间隔3-4小时再行下一次哺乳 甲亢患者妊娠的时机 既往患甲亢的患者，如在ATD治疗中，血清TSH达到 正常范围，停用ATD后或减少ATD的剂量，使血清FT4处于正常值的上限 部分学者主张怀孕前应当停用MMI，改用PTU， 避免MMI可能引起的畸形 甲亢放射碘治疗后的6个月内应当避免怀孕。 目前尚无证据证实放射性碘对胎儿和后代的负作用 谢 谢! * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是较常见原因；③由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征称为甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）。 * 本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征。症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者月经过多、不孕。 * 典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现胫前粘液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生粘液性水肿昏迷。 * 血清促甲状腺激素（TSH）和TT4和FT4是甲减的第一线指标。原发性甲减血清TSH增高，TT4和FT4均降低。TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。血清TT3、FT3早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。我国学者经过对甲状腺抗体阳性，甲状腺功能正常的个体随访五年发现：当初访时TPOAb＞50IU/ml和TgAb＞40IU/ml，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。 * 低基础代谢率症群 怕冷、少汗及体温低于正常。易疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退，反应迟钝，注意力不集中。 粘液性水肿面容 面部表情可以形容为淡漠，假面具样，呆板。面色苍白或蜡黄，面颊及眼睑虚肿，目光呆滞。鼻、唇增厚。舌大而发音不清，言语缓慢，音调低哑。头发干燥，稀疏，脆细，眉毛外1/3脱落，男性胡须生长缓慢。 皮肤 因轻度贫血而苍白或因甲状腺激