早产儿喂养不耐受的诊治-柳国胜知识讲稿.pptVIP

持续微量胃内滴注 微量经幽门肠内滴注 调节喂养间隔 改变喂养方式 胃动力药物 微生态制剂 肽类激素药物 胃内饥饿激素（ghrelin) 胰岛素 胃动素激动剂—红霉素等 普瑞博思 吗叮啉 金双歧 妈咪爱等 肠道益生菌 目前常用的改善喂养不耐受的策略 喂养不耐受的治疗方法 非药物治疗：促进胃肠功能、减少胃肠功能紊乱 药物治疗：促动力药物通过加快胃排空和增加小肠动力克服这种功能上的不成熟。 两种常见胃肠激素的研究进展 血管活性肠肽（VIP）的研究进展 胃动素（MOT）的研究进展 1972年，由Said和Mutt 首先将其从猪小肠中分 离出来 1967年，Said等首先发现猪肺的提取物含有很强的血管活性物质 VIP 的发现和分离 VIP在体内分布 VIP在体内分布极其广泛，分布于胃、肠、胰、呼吸道、肺、肾上腺、泌尿生殖系、神经系统、内分泌系统以及免疫系统 但以神经系统和胃肠道浓度最高。 胃 底 十二指肠 食 管 胰 腺 少量分布 空 肠 回 肠 直 肠 大量分布 主要活性成分为V7-28，是一种代谢不稳定多肽 与垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）结构很相似 VIP及其受体的cDNA基因已经被克隆并表达 VIP受体（VIP-R）是一种与G蛋白偶联7次的跨膜糖蛋白 4 1 2 3 VIP活性结构和受体 国际药理学协会对 VIP的受体进行了 同一命名，分别VPAC1、VPAC2、PAC1。 VIP与VPAC1和VPAC2的亲和力较高，而与PAC1则没有明显的亲和力 VIP分泌机制及其调节 VIP分泌机制及其调节 结肠直肠 肌间神经 细胞分泌 VIP 高渗氯化钠 食物的机械性刺激 副交感神经使静脉血中VIP水平和 颌下腺分泌液中VIP含量升高 血管活性肠肽在消化道的生理作用 4.促进胰液素、胰高血糖素、生长抑素释放 5.胚胎期促进消化道上皮生长，肠管淋巴组织的发育和成熟。 1.降低食管下端括约肌压力； 2.抑制胃收缩 促进胃的受容性扩张 3.抑制水和氨基酸的吸收，调节肠道粘膜的渗透性抑制直肠平滑肌的紧张性收缩 VIP 有营养肠道 的作用 VIP 血管活性肠肽的产生 VIP开始出现于第10周的人的胚胎 VIP的分泌最早是在肌间神经丛 妊娠第25～30周时则主要由粘膜下神经丛分泌，此时分泌的激素可能调节位于粘膜下层腺细胞的分泌 在以后的发育过程中逐渐升高，出生时已达成人水平。 动物试验证实小肠粘膜内VIP受体数量与场内摄入奶量呈正相关 VIP VIP 喂养不耐受与血管活性肠肽的关系 ？ 喂养不耐受的动物模型 早产儿喂养不耐受的研究 胃动素（MOT）的发现和分离 胃动素首次由J.C.Brown 于1970年在狗的十二指肠提取液中发现。 胃动素结构是在Victor Mutt 实验室在纯化一段猪小肠中的胆囊收缩索（CCK）的时候确定。 由小肠上皮内的是细胞嗜铬产生的，由22个氨基酸残基组成。 研究发现8-11周的小胎儿已经可以检测到胃动素细胞，12-15周胎龄的胎儿胃动素的分布与成人是相似的。 胃动素受体在十二指肠和胃中的肠内神经、平滑肌、消化道迷走神经末端均有较高的浓度。 胃 动 素（MOT） 胃动素的分泌机制及其调节 胃动素是唯一的一个在消化间期周期性释放的胃肠激素 在空腹状态下，胃动素每80～120分钟周期性分泌，介导从胃到小肠的移行复合运动第三期 进餐后经2～8小时（由进食的量和性质决定）其分泌高峰逐渐降为正常，同时消化道转为进餐后运动模式 胃动素细胞根据生物钟的信号特点周期性的释放胃动素多肽进入机体循环中。 胃动素的生理作用 促进胃蛋白酶 和胰液的分泌 作为中枢神经递质 参与长期的能量调节 增加直肠的顺应性 增加直肠内容积 诱导LES的局部 紧张性收缩 诱导MMC，促进 胃十二指肠排空 诱导胆囊的排空 MOT 胃动素细胞出现在胎龄12～15周的胎儿小肠上皮内，分布与成人相似 随着胎龄的增大，血浆MOT水平逐渐升高 MOT启动MMC，其锋浓度与MMCⅢ同时出现MOT水平反映胃肠道内分泌细胞和神经元生长发育水平 早产儿血浆MOT水平与胃肠道发育成熟的关系 早产儿血浆VIP、MOT水平与喂养不耐受的临床研究 1 了解早产儿生后14天内VIP、MOT水平变化趋势 2 探讨VIP、MOT水平变化与喂养不耐受的关系 3 探讨早产儿喂养不耐受的相关影响因素 研究对象和方法 纳入标准 1.2008.10--2009.4我院和顺德区妇幼保健院出生的（胎龄＜37周）早产儿； 2.符合喂养不耐受的诊断标准：频繁呕吐≥ 3次/d,奶量不增或减少＞3d ,胃潴留量≥1/3前次奶量（中华儿科杂志，2000,邵肖梅） ； 3.生后12h入院，住院时间≥14天。 排除标准： 1