医学--脑梗死诊治进展.ppt

脑梗死的治疗 动脉溶栓作为卒中的紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓。 静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75万U，随后尽快采用动脉介入在给rt-PA30mg或半量UK75万U。  (2) 卒中单元(stroke unit) 由多科医生，护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理与康复等有机地融为一体，使病人得到及时规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，提高患者的生活质量，缩短住院时间，减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。 脑梗死的治疗 脑梗死的治疗 (3) 抗血小板聚集治疗 两项大规模临床试验(IST和CAST)的结果显示，缺血性卒中早期使用阿斯匹林可降低致死率和致残率，使每1000例患者减少10例死亡或卒中复发，且症状性脑出血未显著增加。 WHO推荐阿斯匹林预防剂量为50-325mg/d，国内一般用50-150mg/d。 脑梗死的治疗 氯吡格雷 可抑制ADP诱导血小板聚集。 75mg，1日1次。 副作用较小，不引起中性粒细胞减少。 脑梗死的治疗 (4) 抗凝治疗 对急性期抗凝治疗一直存有争议 国外一些研究表明，低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不明显，因此对急性缺血性卒中不推荐常规使用抗凝药。溶栓治疗者，一般不推荐在24小时内使用。 抗凝的目的是防止缺血性卒中的复发，血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成。 脑梗死的治疗 如无血压180/100mmHg、出血倾向、肝肾疾病等禁忌症，以下情况可考虑选择性使用抗凝药: (1)人工瓣膜、心房颤动、心肌梗死拌附壁血栓等患者的心源性脑栓塞 (2)有症状的颅外夹层动脉瘤 (3)颅内外动脉狭窄 (4)脑梗死卧床患者预防深静脉血栓形成和肺栓塞 脑梗死的治疗 低分子肝素:4000-5000U，2次/日，腹部皮下注射 华法令:10-15mg/d，维持量为2-10mg/d 注意:必须密切监测出凝血时间相应调整剂量 脑梗死的治疗 (5) 降纤治疗 缺血性卒中急性期血浆纤维蛋白原和血液粘滞性增高，蛇毒制剂可显著降低血浆纤维蛋白原水平，具有增加纤溶活性和抑制血栓形成的作用，更适于合并纤维蛋白原血症患者。 可以在脑梗死早期(12小时内)应用，但应严格掌握适应证和禁忌证。 脑梗死的治疗 巴曲酶在国内已应用多年，积累了一定的临床经验。 每疗程通常应用10U、5U、5U等3次，隔日一次，静脉滴注。 脑梗死的治疗 (6) 血管扩张剂 急性期不宜使用，因缺血区血管处于麻痹和过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 脑梗死诊治进展 蚌埠医学院第一附属医院 神经内科 刘扬 流行病学调查显示，脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部脑卒中的60-80%。 高发病率、高死亡率和高致残率不仅严重危害人民的健康和生活质量，同时也给国家和家庭带来沉重的医疗，经济和社会负担。 背景 背景 脑神经元的储备能力极低，对缺血缺氧损害极为敏感； 脑血流阻断30秒，脑代谢即可发生改变； 1分钟，神经元停止功能活动； 5分钟，供血区神经元死亡。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 （1）能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧酵解，最终产物是乳酸。 严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 （2）细胞内钙离子超载 脑缺血引起严重钙离子内流，神经组织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反应，促发和加剧缺血性脑损害，是神经细胞死亡的最后共同通路。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 急性脑缺血时自由基清除机制破坏，氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。 （3）氧自由基损伤 自由基：外层轨道含一个或多个不配对电子的分子、离子、原子和原子团的总称。 氧诱发的自由基称氧自由基。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 （4）兴奋性氨基酸毒性 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸（如：谷氨酸）大量释放，过度激活兴奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋，溃变，坏死。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 （5）炎症细胞因子损害