糖尿病微血管并发症说明.ppt

四、辅助检查 （一）电生理检查，为早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可作为评价治疗效果，目前有肌电图，神经传导速度，微神经图。 （二）植物神经功能检查。 神经功能的检查- 感觉功能检查 振动感阈值(VPT) 测定：检查部位为大脚趾顶端，或者脚踝侧面。检查至少重复3次。 轻触觉：测定较大的有髓鞘Aa及Aβ神经纤维功能。用一定厚度的纤维直压在患者的皮肤上，用一些力量，直到纤维弯曲，可以间接反映患者轻触觉阈值。 五、治疗 （一）病因治疗：糖尿病的治疗 1.严格控制血糖 近年来 UKPDS的研究已证实，严 格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的 发生及进展。 2.降压、调脂、减重等治疗 （二）减轻对神经损伤的药物 1．醛糖还原酶抑制剂（ARI） 糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些 欧洲国家目前已上市应用于临床。 2．神经营养药物： 维生素B1、弥可保（甲基B12） ， 神经节苷酯，肌醇 3．抗自由基制剂: VitE、 VitC、人参、黄芪等 4．改善微循环药物: 培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。 调脂治疗目标（ADA） LDL-C 2.6mmol/L HDL-C1.15mmol/L（男） 1.40mmol/L（女） TG1.7mmol/L TC5.2mmol/L 药物治疗 降低LDL-C 首选: HMG-CoA 还原酶抑制剂(他汀类) 次选: 胆碱结合树脂或非诺贝特 提高HDL-C, 降低 TG 考虑选用贝特类和/或他汀类(烟酸相对禁忌) ADA. Diabetes Care. 1999;22:S56-S59. ——肾脏替代治疗 替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min 替代治疗效果较非糖尿病肾病差 控制多种因素 控制血压、微量白蛋白、血糖，脂质代谢紊乱对延缓肾病，视网膜病变和自主神经病变的发展均有效。 预 后 出现持续性蛋白尿后自然病程为5-7年。目前病程的中位数为16年（4-21年），35%死于ESRD。 糖尿病神经病变－Diabetic Neuropathy 糖尿病周围神经病变 致残率高，生活质量下降； 造成50—70％的非创伤截肢，美国每年 截肢65000例，平均每10分钟1例； 3.复杂的护理； 4.反复住院治疗； 5.巨大的经济损耗； 6.5—10年的死亡率达25—50％。 糖尿病周围神经病变 该病患病率： 依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速度，临床判断患病率可达47%-90％，且患病率主要与病程及血糖控制程度有关。 该病的复杂性： 可以单发,多发，影响不同的神经， 据统计周围神经病变占90％以上； 隐匿起病，缓慢发展； 非特异性症状，易与其他疾病混淆； 诊断主要靠排除法。 糖尿病周围神经病变 一、病因发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关。 自身免疫学说，免疫因素可损害周围神经。 糖尿病神经病变的病因(1) 高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓 生化异常对糖尿病病变的影响: 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 糖尿病神经病变的病因(1) 生化异常对糖尿病病变的影响: 糖尿病神经病变的病因(2) 血管内皮细胞增生、肿胀 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚 纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管管腔阻塞 神经滋养血管异常： 糖尿病神经病变的病因 神经再生能力的下降： 患有糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行 糖尿病神经病变的病因 某些遗传因素 吸烟 酗酒 其它引起糖尿病神经病变的因素： 二、病理改变 糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神经组织本身的改变。 ? 结构改变 代谢及化学改变 功能异常 ? 神经 ? ? 末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离? ? 山梨醇增加 肌醇减少 Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) ?-亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷 ? ? 传导速率下降 感觉阈值升高 轴突转运下降 轴突转运下降 自发疼痛、烦躁、 异常性疼痛 血液供应 ? ? 神经内膜毛细血管阻塞 ·? 基底膜增厚 ·? 内皮细胞肿胀 ·? 血小板及红细胞聚集，引起血管腔阻塞