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腹内压的测量 自主呼吸动物的腹腔正常压力，等于或低于大气压（负压），但是机械通气可产生接近呼气末压力的腹内正压。 腹内压值可以通过一个联接气压计或传感器的腹内导管直接测得，用于腹腔镜检查的CO2吹入器被用于增加并自动直接测量腹内压。 胃 内 压 腹内压可以通过测量胃内压进行估计，向胃中缓慢灌注50-100ml盐水后，可使用鼻胃管或胃造口管进行测压； 还可以使用胃内气囊，这些导管均需连接水压计或压力传感器，腋中线被定为零点； 人体研究表明，胃内压与膀胱内压（UBP）有一定的相关性。 下腔静脉压 用股静脉导管来测量下腔静脉压力。 结果与在多种动物模型中直接测得的腹内压及膀胱内压有良好的相关性。 由于是有创性检查且存在明显的危险性(如：静脉血栓形成)，其应用通常是不可行的，目前尚未进行人体研究以证实其有效性。 膀胱内压(UBP) 首先向膀胱中置放导管，膀胱排空后灌注50-100ml无菌盐水。在吸引口上方夹闭导管，连接一只三通管。然后导管可连接水压计或压力传感器，此时使用耻骨联合作为参考零点。 此技术通过动物研究以证实在所测0至70mmHg的腹内压范围内，与腹内压直接测量值均有很高的相关性。 心血管功能紊乱 心输出量(cardiac output,CO)下降; 直接压迫下腔静脉,门静脉,下腔静脉血流减少所造成的。 胸廓压力上升可以导致上下腔静脉血流均减少,还可造成心脏压迫,减少心室舒张末期容积。 显著提高心脏后负荷。 肾功能紊乱 肾动脉血流量的减少 肾内局部血流变化而出现的 肾血管紧张度的增加 肾小球滤过率的减少 肾小管钠回吸收的增加 腹部内脏功能异常 肠系膜动脉,肝动脉,肠粘膜,肝脏微循环及门静脉血流均会减少。 粘膜及粘膜下层的肠道血液灌注减少,导致组织缺氧,细胞无氧代谢,酸中毒及自由基的产生。 呼吸功能不全 以高通气压力,低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭 膈肌升高导致静止期及活动期肺顺应性的降低 通气-血流比例失调及通气不足 肺泡氧张力下降及胸廓压力升高使肺血管阻力增加 颅脑功能失调 腹内压升高时均有颅内压(ICP)升高及脑灌注压(CPP)下降的急剧变化 在动物模型中ICP及CPP的变化独立于心血管及肺功能的改变 且似乎是胸廓压及中心静脉压升高导致的脑静脉回流受损的直接结果 外科减压使腹内压降低可纠正这种异常 临床腹腔镜检查的有关问题 腹腔镜检查时,即使是10-15mmHg的轻度升高,腹内压与颅内压(ICP)之间也存在着直接的影响关系。 在动物模型中即使腹内压轻度升高(15mmHg)也与内脏粘膜及肝脏缺血以及细菌易位密切相关。 选择性腹腔镜胆囊切除术与开腹胆囊切除术相比较,可产生明显的粘膜内酸中毒及轻微的肝及微循环损害。 大部分腹腔镜操作时的气腹,在临床上并不能造成肠缺血等不良后果,对于健康人及非危重病患者是安全的。 尚未有腹腔镜检查应用于多器官功能衰竭或感染患者的研究。但是根据常识有引起内脏缺血及出现第二次打击的潜在可能。因此应慎用。 病情不太稳定的患者应用腹腔镜检查时，应考虑腹内高压的不良影响。对于有潜在低血容量，心包填塞，急性心肺功能不全者(所有这些均可出现于急性创伤患者)或有慢性心肺疾病的患者，这些轻微的变化即可诱发失代偿状态。 急性肾功能衰竭 在重症监护病房中大约有15％的患者发生急性肾功能衰竭。 心脏外科和产科的进展，这类患者发生率明显减少； 随着心脏和肝脏移植的增加，这类患者发生的比例明显增多。 药 物 非类固醇抗炎制剂通过影响自体调节机制来减少肾血流。可抑制舒血管的前列环素的合成。 血管紧张素转化酶抑制剂通过影响自体调节机制来减少肾血流，尤其是长效变异体，对肾动脉狭窄可引发血栓形成。 FK506、环孢素A主要副作用即为肾毒性。这种作用并非必需由剂量或药物水平所决定。 环孢素A通过使肾小球入球小动脉收缩而减少肾血流量。在实验动物中，大剂量环孢素可产生直接肾小管毒性。 高 血 钙 继发于骨髓瘤和其它恶性疾患的高血钙、肉瘤、甲状旁腺机能亢进，均可表现为ARF。 高血钙影响远曲小管的浓缩能力，导致多尿、低血容量，更多地表现为慢性肾钙质沉着和结石形成。 造影剂肾病 造影剂引起肾血管舒张，然后是长时间的收缩及直接的肾小管毒性作用。已有肾脏损害、低血容量、糖尿病及骨髓瘤易于发生。 容积及高渗是引发肾衰决定因素。低渗非离子造影剂肾血管收缩的作用小，引发肾衰的可能较低。 色素诱发的ARF Mb、Hb和甲基Hb胆红素在适当的条件下可引起ARF。 Mb和Hb在循环中与蛋白相结合，在低血容量和酸中毒时可引起ARF。 Mb和Hb在尿液pH低于5.6时分解出具有肝肾毒性的正铁血红素。 Mb引起肾血管收缩，这些色素沉淀于肾小管中而导致的肾小管梗阻。 横纹肌溶解 分为创伤性和非创伤性。 创伤性在位于城市中心，周围吸毒成瘾