抗心律失常药.ppt.pptVIP

A奎尼丁 B利多卡因 C氨氯地平 D维拉帕米 E阿托品 36 窦性心动过缓宜选用E 37 心肌梗死并发室性心动过速宜选用B 38 心房颤动最好选用 A 39 阵发性室上性心动过速最好选用D * * 第二十二章：抗心律失常药 心律失常是心动频率和节律的异常，是心血管疾病中的常见病，也是引起心血管疾病患者猝死的主要原因。 抗心律失常药物主要是通过影响心肌细胞膜的离子转运、纠正心肌异常电活动而纠正心律失常。 * 。 * 二、心律失常发生的电生理学机理 1.冲动形成障碍 (1)自律性增高： (2)后除极(after depolarization)： 1)早后除极(early after depolarization)： 2)迟后除极(delayed after depolarization)： 2.冲动传导障碍 (1)单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、 (2)折返激动：一次冲动经环形能路返回原处而再次激动并继续向前传导的现象称为折返(reentry)。单向传导阻滞常可引起折返激动。折返激动是引起快速刑心律失常的另一重要机理。 * 1)早后除极(early after depolarization)：发生在细胞复极之前的2或3相中的后除极，膜电位不稳定而产生振荡，主要由Ca2+内流增多引起(图22-3)+ * 2)迟后除极(delayed after depolarization)：发生地细胞完全复极之后。可能是细胞内Ca2+增多诱发Na+短暂内流所引起。 * 细胞内Ca2+超负荷，肌浆网通过RyR频繁而小量的振荡性释放钙离子 ，RyR钙释放又促进Na+振荡性内流（目前认为主要是Na/CaX），从而导致后除极 * ] * 折反的发生与邻近细胞不应期长短不一有关，特别是在心肌肥大（IK减少，复极化延长，ERP和APD延长）与交感神经兴奋（IK增加， ERP和APD缩短）同时存在的时候，整个心脏的复极化不均一，容易形成折反的条件。 * 抗心律失常药分四类 Ⅰ类：钠通道阻滞药：主要抑制快钠内向电流。根据对心室肌的APD和Vmax的作用，可将Ⅰ类药分为A、B和C3个亚类： ⅠA类：包括奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺等。中度阻滞钠通道（30%）、除极速度Vmax，抑制传导，ERP和APD延长。 ⅠB类：包括利多卡因、苯妥英钠等。轻度阻滞钠通道（10%），Vmax轻度降低或不变，对正常传导无明显影响，EPR和APD缩短，但APD缩短更多。EPR/APD增加 ⅠC类：包括普罗帕酮、恩卡尼、氯卡尼等，可明显抑制钠通道和降低Vmax（50%），明显抑制传导，主要作用于希氏束以下传导纤维，对复极过程影响较少，略增心室的ERP和APD。 * (2)Ⅱ类——β肾上腺素能受体阻滞剂：包括普萘洛尔等，主要通过阻断β受体而发挥疗效。 (3)Ⅲ类——延长动作电位时程药：又称钾通道阻滞药、包括胺碘酮、索他洛尔，多非替利等，可抑制外向K+电流，延长APD及ERP，对除极和传导几乎无影响。 (4)Ⅳ类——钙通道阻滞药：维拉帕米和地尔硫卓等，能抑制Ca2+经慢通道向细胞内流动。抑制慢反应细胞的自律性和传动，延长APD及ERP。 * 奎尼丁中度阻滞钠通道,钾通道和钙通道,还阻断M受体,α受体阻滞作用. 奎尼丁是广普抗心律失常药。主要用于室上性心律失常的转复和预防:如房颤/房扑, 不良反应: 1 金鸡钠反应（长期使用特有）胃肠道、听和视觉障碍、晕厥和瞻望 2.中毒剂量：SA结、AV结，浦氏纤维传导性下降，房室和室内传导阻滞，QRS波延长，QT间隙延长，LQTS,尖端扭转塑室性心动过速（TdP）等心律失常。严重者室性心速和室颤猝死（sudden death） 3.栓塞：心房附栓子的房颤患者，用药后，心恢复窦性节律，心收缩力增强，栓子脱落—栓塞重要器官（心脑肾肺等重要血管）--突然死亡 ＡＦ者脑栓塞发生率为窦性心律者的５倍，因此ＡＦ的抗凝治疗可使脑卒中危险降低６５％ ⅠA类药：奎尼丁 * ⅠB类：包括利多卡因、苯妥英钠等。轻度阻滞钠通道（10%），Vmax轻度降低或不变，对正常传导无明显影响，EPR和APD缩短，但APD缩短更多。 * ⅠB类药：利多卡因 利多卡因(lidocaine)原为局部麻醉剂 窄谱：主要用于室性心律失常。 高效。是抑制各种室性快速性心律失常时的首选药物。对急性心肌梗塞及强心甙所致的室性心律失常有效。也能防止心肌梗塞急性期心室纤颤的发生。 安全:是目前疗效最好，安全性最高的抗室性心律失常药。 缺点:只能静脉给药，口服无效。 * 2.苯妥英钠 苯妥英钠(sodium phenytoin)原为抗癫痫药，对强心甙诱发的心律失常尤