哮喘讲课稿经典案例.pptVIP

支气管哮喘; 个人简介;; 我们中国的哮喘名人当属一代歌后邓丽君了。不幸的是邓丽君因过分注意维护自己的完美形象，而没有遵循哮喘的规范治疗，终因哮喘急性发作又正巧用完了急性缓解药物于1995年5月8日，猝逝于泰国清迈。 ;哮喘定义的潜在机制;哮喘流行病学;哮喘的病因和发病机制;哮喘的发病机制;哮喘的发病机制 ;哮喘的发病机制;哮喘的发病机制;哮喘的炎症变态反应性炎症嗜酸性细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗;哮喘的本质;哮喘病人; 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是症状和气道反应性增加的基础 哮喘将通过抑制炎症而得到控制 ;;哮喘的发病机制;气道高反应性与支气管哮喘;哮喘的发病机制;;临床表现 （一）症状;临床表现 （二）体征;重症哮喘：严重哮喘发作持续24小时以上 危重型哮喘 发作时口唇、甲床明显紫绀，呼吸费力，反应差，意识模糊。可出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。;哮喘诊断以症状为基础; 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 2. 发作时肺部可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4. 除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽;哮喘相关肺功能检查项目;相关检查;基层医院的哮喘诊断现状;哮喘的分期;哮喘的分级;;? 任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够达到控制哮喘 ? 任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制 ? 对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标;;分 级;总结; 鉴别诊断;;COPD; 支气管哮喘的治疗;无（或≤2次/周）日间症状 无日常活动和运动受限 无夜间症状或因哮喘夜间憋醒 无需（或≤2次/周）接受缓解药物治疗 肺功能正常或接近正常 无哮喘急性加重;;;1 、糖皮质激素： 是当前防治哮喘最有效的药物。 主要机理： 抑制炎症细胞的迁移和活化 抑制炎症介质的释放 减少微血管渗漏 抑制细胞因子生成 增加气道平滑肌β2受体的反应性 ;常用药物：[吸入型] a.布地奈德 （普米克） b.丙酸倍氯米松（必可酮） c.丙酸氟替卡松（辅舒酮） (其中a.和c.的全身不良反应较小) [口服型] 强的松 [静脉] 甲强龙，地塞米松 ;是控制哮喘急性发作的首选药物。 作用机理： 舒张气道平滑肌 激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，平滑肌松驰。 具体药物： 特布它林（喘康速、博利康尼 ）沙丁胺醇（万托林） 美喘清 用法： 吸入、雾化、口服 不良反应：心悸、骨骼肌震颤、低血钾 ;作用机理： 舒张支气管平滑肌 抑制磷酸二酯酶，使cAMP浓度增加 刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩 增强纤毛清除功能和抗炎作用 具体药物：氨茶碱，多索茶碱 用法：口服，静脉注射; 作用机理：降低迷走神经张力、舒张支气管 具体药物：溴化异丙托品 溴化泰乌托品(长效M3) 特点: 1. 比β2受体激动剂作用 起效慢 2. 不易产生耐药;5、炎症细胞稳定剂： 作用机理：稳定细胞膜，从而抑制肥大 细胞脱颗粒;降低气道反应性 具体药物：色甘酸二钠;6、抗变态反应药物;7、白三烯调节剂;哮喘的治疗药物;;哮喘急性发作的治疗目的和治疗原则;在家庭和社区中的治疗措施;医院治疗流程-1;医院治疗流程-2;二、;;哮喘治疗: 推荐分级治疗方案;ICS/LABA: 治疗哮喘未控制患者首选的联合药物;;降级治疗方案的选择;重症哮喘的处理： 1· 吸氧 可给予中、高流量吸氧，同时注 意加湿、保温。 2· 静脉应用糖皮质激素。 3· 迅速解痉平喘 静脉应用支气管扩张剂 ?2 受体激动剂/联合抗胆碱能药压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入;4. 补液 湿化呼吸道 5· 抗感染 选用有效抗感染药物。 6· 纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 7 . 处理并发症 如气胸，纵隔气肿，心、肺功能不全等。;;缓解期的治疗 一、脱敏治疗 1、特异性脱敏 2、非特异性脱敏 二、免疫增强剂 ;谢 谢