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缺血性脑血管病 短暂性脑缺血发作(简称TIA,又叫小中风或一过性脑缺血发作) 脑血栓形成 脑栓塞 短暂性脑缺血发作(TIA)(一) 又称“小中风”或一过性脑缺血发作 多与动脉粥样硬化有关 发作通常持续数分钟至一小时,2分钟达高峰 症状和体征应在24h内完全消失 发作后不留神经系统后遗症,脑卒中的重要危险因素,也可以是脑梗死的前驱表现 临床表现 好发年龄50~70岁 男性多于女性 起病突然,持续时间短 常反复发作,症状相同 短暂性脑缺血发作(TIA)(二) 临床诊断 病史:多数就诊时正常 (1) 症状突然发作,持续时间短,不超过24h (2)间歇期无异常 (3)有反复发作史 辅助检查 CT MRI 鉴别诊断:癫痫、美尼尔氏病、阿—斯综合征、颅 内占位等 治疗 病因治疗 脑血管扩张剂及扩容剂 抗血小板聚集:阿司匹林+潘生丁/氯吡格雷/噻氯匹啶 抗凝疗法:肝素/低分子肝素/口服抗凝药/华法令 中医药治疗 外科手术治疗 脑血栓形成(一) 主要病因 最常见动脉粥样硬化 高血压病伴脑小动脉硬化 血粘度高 高凝状态 临床表现 多发生于60岁以上老年人 常有动脉粥样硬化或TIA病史 多见在睡眠中或安静休息时发病 局灶症状视受累的血管分布而不同 病程分急性、亚急性、缓慢进展型 诊断与鉴别诊断 诊断要点 (1)安静或睡眠时发病,常在晨醒时发现症状 (2)症状逐渐加重,呈进展型脑卒中表现 (3)多数意识清晰, 而偏瘫、失语等局灶性症状明显 (4)老年,常有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等病史 (5)既往可有TIA发作史 (6)CT常呈低密度病灶 鉴别诊断:脑出血、脑脓肿、硬膜下血肿、颅内肿瘤 脑血栓形成(二) 脑血栓形成(三) 治疗原则: 恢复缺血区的血液循环 减轻脑水肿 促进脑功能恢复 治疗方法: 溶栓:超早期 治疗时间窗:国外3小时内; 国内6小时内 抗凝:肝素/低分子肝素/口服抗凝药(华法令) 抗血小板聚集 阿司匹林+潘生丁 氯吡格雷/噻氯匹啶 促进脑功能恢复 减轻脑水肿 脑栓塞(一) 多发生于颈内动脉系统(大脑中动脉) 栓子来源 心源性最多见: 非心源性:大中动脉粥样硬化血栓形成脱落(溶栓、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓) 来源不明 诊断要点 起病急骤,数秒至数分钟内症状至高峰 无前驱症状,活动或休息均可发病,静态至动态时发病较多 栓塞较大动脉或多发性栓塞时,患者严重脑水肿迅速昏迷 症状依栓塞部位而定 神经系统加原发病的症状和体征 头颅CT或MRI检查可见缺血性梗死灶 须与脑出血鉴别 脑栓塞(二) 脑栓塞(三) 治疗原则:与脑血栓形成相同 治疗原发病(如心梗、风心、房颤、动脉粥样硬化等)是重要环节 出血性脑血管病 脑出血:指非外伤性脑实质血管破裂出血。又称“脑溢血” “出血性卒中” 蛛网膜下腔出血 (原发性SAH)由于脑表面的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致的临床综合征。 死亡率最高。 治疗原则: 制止出血 有关速碧林的问题 Fraxiparine(速碧林)世界首创低分子肝素 速碧林是一种由普通肝素通过亚硝酸分解,纯化而得的低分子肝素钙盐,它的平均分子量是4500道尔顿,而其中90%的分子量在2000-8000道尔顿之间,这个窄谱低分子量的分布使速碧林显著优于其它的低分子量肝素。 Fraxiparine(速碧林)强有力的抗血栓形成作用 用ICU单位(血凝度测量法)确定:体外抗Xa和抗IIa的比率是4:1。 机制: 主要是通过抑制凝血酶的生长而发挥作用; 新近资料显示速碧林有明显溶解血栓的作用,并能改善血流动力学。 Fraxiparine(速碧林)对血小板的作用明显小于肝素 速碧林对血小板的功能影响明显小于肝素,因此它比肝素更少引起出血和血小板减少。 Fraxiparine(速碧林)提供简便的皮下注射途径 皮下注射速碧林的生物利用率接近100%,相比之下肝素只有24%,并且它的生物半衰期比肝素长得多。 一次皮下注射的速碧林量(100抗XaICU/kg相当40XaIU/kg)有持续的抗Xa作用而不延长APTT。 Fraxiparine(速碧林)和疗效 速碧林的疗效已被证明: 减少普外手术中由血栓栓塞引起的总死亡率。 在腹部手术后深部静脉血栓的预防优于普通肝素。 在髋关节置换术后预防近端静脉血栓形成优于普通肝素。 在深部静脉血栓治疗中优于需持续静脉注射的普通肝素。 Fraxiparine(速碧林)安全性 出血的危险性很低 最少的实验室监测(不必监测APTT,但同其它肝素治疗一样,应监测血小板计数) Fraxiparine(速碧林)和简便性 速碧林装于各种不同规格的注射器内(0.2/0.3/0.4/0.6/0.8/1.0ml),在中国上市的规格为:0.3/0.4/0.6ml,简单的
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