慢性胃炎.ppt.pptVIP

* * * * * * * * * * 疫情监测数据表明，流脑、乙脑疫苗接种工作对我市流脑、乙脑的预防控制工作贡献巨大。我市自80年代开始接种疫苗以来，流脑、乙脑发病率持续下降，进入90年代以来，发病率降到1/10万以下。2005年流脑0.17/10万，无乙脑病例。 * * 慢性胃炎是指任何病因引起的胃粘膜慢性炎症。一般粘膜无糜烂，故常称为慢性非糜烂性胃炎。 * 病 理 * 病理特点： 以淋巴细胞和浆细胞的粘膜浸润为主，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。 病变常呈片状不规则分布。 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。 * 胃炎发展过程 胃慢性炎症 胃小凹粘膜 腺体破坏 腺体萎缩 腺体消失 粘膜变菌 表面上皮细胞萎缩 失去分泌粘液能力 腺体细胞发生形态变化 胃腺体变成肠腺样含杯状细胞（肠腺化生） 胃小凹处上皮增生和肠化上 皮的发育异常（不典型增生） 中度以上不典型增生 癌前病变 * 临床分类和病因 * 按病变部位分类： * 按病变部位分类： （一）慢性胃窦炎（B型胃炎）： 最常见，平常所称慢性胃炎。 此型胃炎90%由幽门螺杆菌感染所致。 10%由胆汁反流、消炎药物、吸烟、嗜酒等所致。 幽门螺杆菌： （HP） 1983粘由澳大利亚学者首先发现的。这在医学上是一个重大的突破。 HP是一端有鞭毛的螺旋状菌。人与人接触相传播，其感染加强。且其感染率随年龄增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%-60%。 幽门腺粘膜表面（胃窦部）的环境最适于HP定居。 HP 胃 胃粘膜小凹处 分泌毒素 炎症 * （二）慢性胃体炎（A型胃炎）： 少见，病因由自身免疫反应引起。病变主要在胃体和胃底。与遗传素质有关。 假定由抗壁细胞的自身抗体（APCA）破坏粘膜细胞。 患者常同时由抗内因子抗体（AIFA）的存在，影响维生素B12的吸收，故最终可导致恶性贫血。 20%患者可伴有甲状腺炎、白斑病。 * 慢性胃窦炎：病程迁延，大多无明显症状，部分表现有消化不良的表现。上腹部饱胀不适，特别是餐后，无规律性上腹部隐痛、暖气、泛酸、呕吐等。 慢性胃体炎：明显厌食和体重减轻（消瘦），可伴贫血。 临床表现： * 实验室检查和其他检查 * 胃液分析：胃酸检测 血清学检查：AP因子、AIFA测定 C13-尿素呼气试验：测HP 胃镜及活细胞检查： * ①、悉尼系统—胃炎分类法： * ②、“悉尼系统”内镜下慢性胃炎分类要点 内镜下胃炎分型 各型内镜下特点 严重程度分级 备注 红斑/渗出型胃炎 点片状红斑 粘膜细粒状渗出 脆性 相当于慢性浅表性胃炎 平坦糜烂性胃炎 平坦性糜烂 沿皱襞的条状糜烂 轻度：单个或少数糜烂灶 中度：多数糜烂灶 重度：无数糜烂灶 相当于慢性糜烂或慢性浅表性胃炎 隆起糜烂性胃炎 隆起性糜烂 分级同平坦糜烂型胃炎 相当于疣状胃炎 萎缩型胃炎 皱襞萎缩 血管透见 灰白色斑(肠上皮化生) 按血管透见情况分为轻、中、重度3级 相当于慢性萎缩型胃炎 出血型胃炎 襞内出血点 瘀斑 渗血 轻度：少见几点 中度：超过10个 重度：广泛区域出血 相当于出血性胃炎或慢性浅表性胃炎 胆汁反流型胃炎 胆汁反流入胃 粘膜红斑、水肿 幽门前区呈牛肉样红色 相当于胆汁反流性胃炎 粗大皱襞型胃炎 皱襞粗大，充气 不能展平 轻度：皱襞宽度5mm 中度：皱襞宽度6-10mm 重度：皱襞宽度＜10mm 由menetrier病、胃泌素瘤引起 * ③、慢性胃炎内镜下特点2005年5月中华医学会消化学会制定胃炎分类方法：　　 慢性浅表性 部位（胃窦、胃体、全胃） 炎症 伴糜烂、出血、胆汁反流 ④、局部切除组织活检及HP检查。 * 诊断和鉴别诊断 * 慢性胃炎确诊主要依据胃镜检查和胃粘膜活检。 环境因素相关性萎缩性胃炎：　　　　　　　　　　　发病除HP外与食物及环境危险因素相关。 非甾体类药物相关化学性胃炎：　　　　　　　　　　口服非甾体类药物所致；（阿司匹林、消炎痛、去痛片） 胆汁反流性胃炎：　　　　　　　　　　　　　　　　胆系疾病和胃切除术后。 淋巴细胞性胃炎：　　　　　　　　　　　　　　　　主要表现胃体重下降、腹痛和恶心呕吐+组织活检可确诊。 嗜酸性细胞性胃炎：　　　　　　　　　　　　　　　家族过敏史活某些食物+外周血嗜酸性粒细胞升高+组织活检可确诊。 诊断： * 慢性胃炎的 治 疗 * 一、对慢性胃炎应给予灭菌治疗： 阿莫西林胶囊 0.25g 2粒/次 3-4次/日 3周为一疗程 甲硝唑和替硝唑片0.2g 2粒/次 3次/日 1-2周