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儿童甲型H1N1流感 齐鲁医院儿童医疗中心 杨杰 目前的概况 疫情快速增长 截至到10月19日，全球近40万患者，死亡4735离，实际远高于此 截至11月15日，山东报告确诊病例1317例，已治愈1108例；其中，重症病例19例，已治愈出院9例。威海死亡1例，诊断为重症肺炎、心力衰竭、呼吸衰竭、感染性休克、全身炎症反应综合征并多器官功能衰竭。死亡原因为感染性休克、心力衰竭 国内监测50%为流感，流感中超过70%为甲流病毒株 目前病毒无变异，今冬变异的可能性？ 病原学 属正粘病毒科，为单股负链RNA病毒 根据核蛋白(NP)和基质蛋白(MP)不同 流感病毒分3型:甲(A), 乙(B), 丙(C)型 表面有血凝素(H)和神经氨酸酶(N)2种蛋白 甲型流感病毒H有16个亚型，N有9个亚型 据此划分甲型流感病毒亚型 美国CDC证实，此次流行的甲型H1N1流感病毒是一种新型变异病毒，是人流感病毒、北美洲禽流感病毒，以及北美洲、欧洲和亚洲猪流感病毒的混合体。 流行病学特点 手传播！ 美国弗尼吉亚州立大学的Ｊａｎ教授曾经做过三种可能传播感冒的实验：①把一个感冒病毒的供体与受体置于同一室内72小时，并在二者之间放置一个栅栏，防止相互间手的接触，以观察小颗粒气雾的传播情况；②将感冒供体与几个受体围坐在一张小桌上，以观察大颗粒气雾的传播情况；③将感冒供体呼吸道分泌物污染自己的手，然后接触受体的手，再让受体用自己已经污染了的手接触鼻子和眼睛，以观察其直接接触传播的情况。 实验结果是：10名小颗粒气雾的受体中没有一例患感冒；12名大颗粒气雾的受体中仅有1人患感冒；而15名用手直接接触的受体中，竟有11人患感冒。 由此可以推测：直接接触是感冒病原传播的一种重要途径。 易感人群 其发生和发展，取决于病毒或病菌的侵入和机体的防御能力。 免疫功能缺陷、营养缺乏病、原有呼吸道疾患(包括哮喘)如支气管肺发育不良、不动纤毛综合征、胃食道返流病伴反复吸入的患儿以及小婴儿和病程≥7d的患儿，细菌病原的可能性大大增加。在气候多变的季节如春季、秋冬之交，因多数人呼吸道适应、防御能力下降，而容易造成流行。 高峰期尚未到来？ 小儿呼吸道免疫特点 小儿呼吸功能储备能力低,易发生呼吸衰竭 非异性免疫功能： 咳嗽反射差 气道平滑肌收缩功能差 清除力差 纤毛运动功能差 肺泡巨噬细胞功能不足 补体数量及活性不足 特异性免疫功能：婴幼儿SIgA、IgA、IgG及IgG亚类含量低 发病机制 人感染甲型H1N1流感病毒后，病毒可在整个呼吸道的上皮细胞内复制，可大量侵入支气管、细支气管和肺泡上皮细胞。组织病理学检查可发现支气管和细支气管上皮广泛变性、坏死，支气管、细支气管腔和肺泡内充满含有中性粒细胞、单核细胞等的渗出液。 动物研究显示，猪肺组织中的甲型H1N1流感病毒负荷量以及宿主释放的炎症介质数量是决定疾病发展的关键因素。炎性细胞释放的酶和细胞因子（IFN-α、TNF-α、IL-1和IL-6等)可导致气管阻塞、肺部损伤、肺功能紊乱、高热、乏力和厌食等全身症状，且细胞因子间能相互增强彼此的病理效应。 临床研究同样表明，呼吸道分泌物中IL-6、IFN-α含量以及血IL6浓度与流感症状的严重程度和病毒复制有关。 实验室检查 外周血象检查：白细胞总数一般不高或降低。 血生化检查：部分病例出现低钾血症，少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。 病原学检查： 病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-time RT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型H1N1流感病毒核酸，结果可呈阳性。 病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒。 血清抗体检查：动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。 重症与危重病例 出现以下情况之一者为重症病例： 持续高热＞3天； 剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛； 呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀； 神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等； 严重呕吐、腹泻，出现脱水表现； 影像学检查有肺炎征象； 肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌酶水平迅速增高； 原有基础疾病明显加重。 出现以下情况之一者为危重病例： 呼吸衰竭； 感染中毒性休克； 多脏器功能不全； 出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。 儿童急诊征兆 呼吸急促或呼吸困难 皮肤呈青紫色或灰色 流质食物摄入不足 严重呕吐或不停地呕吐 唤醒困难 急躁易怒，难以控制 玩耍或互动的意愿不强或没有兴趣 缺乏警觉性 流感样症状减轻，然后再次出现并伴有发热和严重咳嗽 发热并出现皮疹 发生重症疾病的危险因素 WHO专家已确定3类人群中出现甲型Ｈ1Ｎ1流感重症病例和死亡病