超敏反应性疾病及其免疫检测推荐.docVIP

第二十五章　超敏反应性疾病及其免疫检测超敏反应指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。亦称变态反应或过敏反应。　　超敏反应分类：根据发生机制和临床特点，分为Ⅰ型（速发型超敏反应）、Ⅱ型（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）、Ⅲ型（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）、Ⅳ型（迟发型超敏反应）。 第一节　Ⅰ型超敏反应 　　　　Ⅰ型超敏反应是由于变应原再次进入体内后引发的超敏反应。又称为速发型超敏反应。主要由IgE介导引起。　　一、Ⅰ型超敏反应发生的机制　　通常分两个阶段：　　（一）致敏阶段　　在此阶段，变应原进入机体，刺激机体特异的B淋巴细胞，使其增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌产生针对特异变应原的IgE抗体。此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。　　1.变应原：凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原。常见的变应原有：鱼虾、蟹贝、牛奶、鸡蛋；花粉、尘螨及其排泄物；动物皮毛或羽毛；真菌或其孢子；昆虫或其毒液；青霉素、磺胺类及化学物品等。　　2.IgE抗体的产生：正常人血清中IgE含量极低，而变态反应病患者血清中IgE含量较高，特别是特异性IgE含量异常增高。　　3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面：肥大细胞分为两类：结缔组织肥大细胞，分布于皮下小血管周围的结缔组织中；黏膜肥大细胞，分布于黏膜下层。肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，可与IgE的Fc段结合。　　（二）发敏阶段　　当有相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的IgE的Fab段超变区特异性结合，触发靶细胞的细胞膜活化，使其脱颗粒及合成新的生物活性介质。颗粒中的生物活性介质及新合成的生物活性介质作用于相应的效应器官，引起效应器官病理改变。　　1.靶细胞脱颗粒及膜活化　　2.生物活性介质及其对效应器官的作用　　Ⅰ型超敏反应的特点：　　（1）发生快，几秒钟至几十分钟内出现症状，消退亦快；为可逆性反应。　　（2）由结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导。　　（3）主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩。　　（4）有明显个体差异和遗传背景。　　（5）补体不参与此型反应。　　二、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病　　（一）过敏性休克　　1.药物过敏性休克：以青霉素引起的多见，碘剂、麻醉剂等也可引起。青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原。预防措施包括提高青霉素质量、使用前新鲜配制、注射前皮试等。　　2.血清过敏性休克：由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素血清引起。纯化免疫血清、使用前皮试可避免这类反应发生。若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射。　　（二）过敏性哮喘、过敏性鼻炎　　常由花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子等引起。尽量避免接触变应原。如无法避免，可采用减敏疗法。　　（三）过敏性胃肠炎　　某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等出现呕吐、腹痛和腹泻等症状。　　（四）荨麻疹　　可由药物、食物、花粉、肠道寄生虫，甚至冷、热刺激引起。 第二节　Ⅱ型超敏反应 　　　　自身组织细胞表面抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。又称为细胞毒型超敏反应或细胞溶解型超敏反应。　　一、Ⅱ型超敏反应的发生机制　　（一）抗原　　引起Ⅱ型超敏反应的抗原主要分两类：　　1.自身组织细胞表面抗原：如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。　　2.吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原：如药物（甲基多巴）、细菌成分、病毒蛋白等。　　（二）抗体为IgG或IgM 　　参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM。可激活补体经典途径。　　（三）组织损伤机制　　当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后，可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞：　　1.补体：靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后，通过经典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤而裂解。　　2.调理吞噬作用：抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。　　3.ADCC效应：对固定的组织细胞，在抗体IgG和IgM介导下，与具有IgG Fc受体和补体C3b受体的巨噬细胞、NK细胞等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织溶解破坏。　　特点：抗原或抗原抗