第十一章休克（晋祠）.pptVIP

目录 二、休克的分类 1、 按病因分类 2、按休克发生的起始环节分类 低血容量性休克、心源性休克 分布异常性休克 3、按血流动力学特点分类 高排-低阻型、低排-高阻型、低排-低阻型 目录 2.失代偿机制 目录 目录 目录 目录 休克的病因和分类 1 休克的发展过程 2 休克的发病机制 3 多器官功能障碍综合征 5 休克时各器官系统功能的变化 4 休克和MODS防治的病生基础 6 第四节 休克时主要器官的功能变化 （1）肾功能障碍 ARF发生率40~55%，仅次于肺和肝。ARF多发生在休克后1~5天内，属速发单相型。 严重感染、败血症所致ARF常发生在感染5天后，属迟发双相型。 临床表现：少尿、无尿、氮质血症、高钾和代酸。 肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 功能性肾衰 晚期 持续肾缺血及肾毒物、OFR、微血栓形成 急性肾小管坏死 器质性肾衰 血液重分布 （2）肺功能障碍 肺是MODS中最易受累器官，发生率高达83-100%，轻者可发生ALI （acute lung injury）重者可导致ARDS（acute respiratory distress sydrome）。 临床表现为进行性呼吸困难、进行性低氧血症、紫绀及肺水肿。 肺易受损的原因： ① 肺是全身静脉血液的滤器。 ② 肺富含巨噬细胞，活化后释放大量细胞因子，并引起级 联放大，导致肺损伤。 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 肺功能的变化 3天 5天 10天 由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。 （3）心功能障碍 MODS时，心功能障碍发生率为10-23%。 临床表现： 低血压，平均动脉压 ﹤60mmHg，心排血指 数 ﹤2L/（min.m2），对正性肌力药物物反应等。 病理变化：心肌局灶性坏死，线粒体减少和心内膜下出血。 发生机制： ① 心肌高代谢率、高耗氧率在心肌供血不足时出现供求矛盾； ② 酸中毒、高血钾对心肌损害； ③ 脂多糖、TNF及IL-1对心肌抑制。 微循环改变特点：灌而少流或灌大于流； 1.微血管痉挛减轻，前阻力＜后阻力； 2.真毛细血管网血流增加； 3.微静脉端血细胞粘附聚集，血流缓慢。 长期缺血缺氧 酸中毒 血管平滑肌对CA敏感性↓ 局部代谢产物（组胺、腺苷、激肽、K＋） ↑ 细菌、内毒素入血 TNF、NO↑ 血管扩张 血流变学改变：血流缓慢、血粘度增高、 红细胞、血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、 粘附于内皮细胞——血液泥化、淤滞 前阻力↓ 后阻力 ＞ ？ 真毛细血管网大量开放 血液淤积在内脏器官 循环血量↓ BP↓ 交感－肾上腺髓质 系统兴奋，CA↑ ↑ 皮肤、腹腔脏器 血管收缩 恶 性 循 环 （二）休克进展期（淤血性缺氧期） 3.失代偿的后果 （1）回心血量急剧减少 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感神经兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 （二）休克进展期（淤血性缺氧期） 自身输血停止 （2）自身输液停止 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 自身输液停止 血浆外渗 有效循环血量进一部减少 （3）心脑血液灌流量减少 恶 性 循 环 平均动脉血压﹤50mmHg，心、脑血管对血流量自身调节作用丧失，冠状动脉和脑血管灌流量明显减少。 （二）休克进展期（淤血性缺氧期） 3.失代偿的后果 （1）回心血量急剧减少 4.临床表现 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 紫绀 花纹 （二）休克进展期（淤血性缺氧期） 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg （二）休克进展期（淤血性缺氧期） 第二节 休克的发展过程 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克代偿期（缺血性缺氧期） Ⅱ期： 休克进展期（