术后肝功能障碍【精品医学课件】.ppt

第二十九章 术后肝功能障碍 麻醉药在肝内的代谢 大多数由肝细胞微粒体内的酶系统降解 可能通过两相完成 第一相为氧化还原和水解反应 第二相为结合反应 麻醉对肝血流的影响 肝血流量(LBF)变化取决于 体循环的动脉压(肝动脉压) 内脏血管阻力(门静脉压) 中心静脉压(肝静脉压) 麻醉和手术对三者都可能有影响，从而使肝血流减少 麻醉对肝血流的影响 健康人在麻醉和手术中，肝血流虽减少，但不致引起肝脏缺氧、乏氧代谢或对肝功能产生远期影响 但对已经受损害的肝硬化病人,这种LBF医源性减少极为有害,可以解释潜伏期或病毒性肝炎病人为何全麻后会发生暴发性肝坏死 肝脏手术或肝病病人的非肝脏手术中,应尽量保持LBF的稳定 麻醉对肝血流的影响 麻醉药本身对肝血流影响 氧化亚氮-氧麻醉,肝血流量无明显变化 其他吸入麻醉药几乎都使肝血流量不同程度地减少 氟烷使肝动脉血流和门静脉血流均显著减少,安氟醚次之,异氟醚和七氟醚较小 麻醉对肝血流的影响 交感神经的活动 增加交感神经活动的因素,使内脏血管收缩,血管阻力增加者,均可使肝血流量下降,如麻醉深度过浅、气管插管或手术操作造成刺激 麻醉过深造成循环过度抑制则可导致继发性肝血流下降 缺氧和二氧化碳蓄积 均可造成肝细胞损害 麻醉对肝氧供、氧耗的影响 通过影响肝血流量和影响门脉前组织摄氧两条途径 氟烷显著减少肝氧供,安氟醚次之,异氟醚和七氟醚较小 肝功能减退病人施行麻醉时,以选择对肝血流动力、氧供耗影响较少的药物为好 吸入全麻药的肝毒性(氟烷) 氟烷性肝炎,根据发病的严重程度及预后的不同分为两型 I型: 麻醉后短期内出现轻度转氨酶升高为特征的轻度肝功能损害,短期内恢复正常,以后再次使用氟烷不一定发生肝损害 II型: 麻醉后迟发出现,通常与大片肝细胞坏死相联系,最终导致暴发性肝衰竭 吸入全麻药的肝毒性(安氟醚、异氟醚) 麻醉后也有一些有关出现肝功能损害的报告,但是其发生率要比氟烷低得多,且是否有关还需进一步证实 肝毒性明显低于氟烷 可能的原因: 一方面其代谢率明显低于氟烷,另一方面其代谢方式也不同 吸入全麻药的肝毒性(七氟醚、地氟醚) 七氟醚麻醉后部分病人转氨酶较术前升高,但仍在正常范围内,并迅速恢复,提示对肝脏影响不大 地氟醚对肝毒性的评价有待时间的考验 吸入全麻药的肝毒性(甲氧氟烷) 甲氧氟烷相关性肝炎,与氟烷性肝炎非常相似 可为先前接触过氟烷或甲氧氟烷所触发,即所谓交叉敏感性 不能用氟烷者最好也不用甲氧氟烷 吸入全麻药的肝毒性(氧化亚氮) 毒性极低 如氧供应在20%以上,肝功能实验与肝组织检查均未发现任何变化 若无缺氧,胆汁分泌也无抑制 术后肝功能障碍 受疾病、麻醉手术、药物以及应激反应的影响 一般可逆性 持续性肝损害 术后肝功能障碍: 原因 高胆红素血症 大手术、大量输血、低氧血症、循环衰竭 重度黄疸，逐步消退 很少肝功能衰竭 术后肝功能障碍: 原因 　 肝炎 缺血性肝炎 休克、低血压 转氨酶急剧升高、黄疸不重 术后数日内症状最严重、几日内恢复 术后肝功能障碍: 原因 与吸入麻醉药物有关 术后10日内发生肝损害症状、尤其先伴有不明原因发热 氟烷、甲氧氟烷 安氟醚、异氟醚 七氟醚、地氟醚 术后肝功能障碍: 原因 肝内胆汁淤滞 大手术、特别腹部、心血管手术 围术期曾长期应用胃肠外营养(3W) ，婴幼儿易发生，应停用胃肠道外营养 发病机制不清，可自愈 超声检查 术后肝功能障碍:临床体征 不同程度的黄疸为共有体征 急性肝功能衰竭(AHF) 肝细胞迅速、大量坏死，肝功能严重受损 可发生在原无肝病(暴发性肝衰)和原有肝病的患者，死亡率高 黄疸急剧加深,转氨酶升高,凝血酶原时间显著延长,出血倾向,神志改变,肾衰 急性肝功能衰竭:病因 急性病毒性肝炎 (占80%） 急性药物性肝炎 急性中毒性肝炎 急性弥漫性脂肪 肝缺血、缺氧 恶性病 急性肝功能衰竭:发病机制 肝炎病毒引起直接细胞损害;单核巨噬细胞介导的免疫反应 药物：中毒性 免疫性 急性肝功能衰竭:临床表现 黄疸迅速加深，凝血酶原时间显著延长 腹水 神经精神障碍 出血 急性肝功能衰竭:并发症 脑水肿 感染 肾衰竭 低血压 急性肝功能衰竭:并发症 电解质紊乱、酸碱失衡 低血糖 急性胰腺炎 门脉高压 内毒素血症 急性肝功能衰竭:早期诊断 黄疸迅速加深，一般症状、消化道症状逐渐加重 肝性脑病神经精神系