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新生儿氧疗与CPAP(傅万海)
新生儿氧疗与CPAP 广东省第二人民医院儿科 傅万海 一、氧是维持生命的要素之一 氧也是一种药物 正常人不同氧浓度条件下耐受呼吸停止时限 呼吸空气时:3.5min 呼吸40%氧时:5.0min 呼吸100%氧时:11min 氧耐受的生理曲线变化 低氧血症的程度分类 轻度:无紫绀 PaO26.67KPa (50mmHg); SaO290% 中度:有紫绀 PaO2 4-6.67KPa (30-50mmHg);SaO260-80% 重度:显著紫绀 PaO2 4KPa (30mmHg); SaO260% 二、低氧血症或缺氧的原因 肺泡通气不足(A) 通气/灌注(VA/Qc)比例失调(a) 弥散量减少(A→a) 右至左的分流血量增多(Qs/Qt增多) 大气性缺氧(高原) 瘀血性缺氧(红细胞增多症) 贫血性缺氧(地贫) 组织中毒性缺氧(亚硝酸盐) 三、缺氧的临床症状与诊断 缺氧症状和体征 呼吸增快(tachypnea):呼吸频率代偿性增加,足月儿超过 60-70次/ min,严重者 80~100/ min 。 吸气三凹征:膈肌、辅助呼吸肌增加吸气力度和深度以增加潮气量,出现吸气时胸骨上、下及肋间凹陷。 鼻翼扇动:鼻孔扩张,新生儿呼吸气流主要经过鼻道,呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。 缺氧症状和体征 呼气性呻吟:是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方式,其作用类似持续气道正压 (CPAP) ,有利于增加功能残气量,防止肺泡进一步萎陷。 呼吸困难:呼吸频率增快60次/分,伴明显的三凹征和呼气性呻吟,已经是呼吸衰竭的表现。 缺氧症状和体征 呼吸节律的改变: 呼吸减慢(bradypnea):危重病例呼吸反而减慢持续低于30/ min,表示新生儿对化学刺激无反应能力,是严重呼吸衰竭的一个症状,提示病情凶险。或出现周期性呼吸甚至呼吸暂停。 呼吸暂停:早产儿呼吸暂停停止20秒以上可诊断。如20秒但有紫绀、苍白、心动过缓、低张力等亦诊断为病理性呼吸暂停。 周期性呼吸 缺氧症状和体征 青紫(cyanosis): 生理性青紫:右向左分流-动脉导管和卵园孔未闭。 中心性青紫:肺源性青紫和心源性青紫。 周围性青紫:血流速度缓慢,还原血红蛋白量增加。 神志改变:精神萎靡,反应差,肌张力低下,缺氧严重出现昏迷; 循环改变:肢端凉,皮肤毛细血管再充盈时间延长,心率 100/ min。 血气分析 PH:溶液内[ H+ ]的浓度决定着溶液的酸度。 PH是溶液内[ H+ ]浓度的负对数, 即 pH=-lg[ H+ ]=lg?1/[ H+ ] 血液pH值有年龄差异:婴幼儿低于儿童,儿童低于成人。因为年龄越小,血浆PCO2越高,新生儿出生时脐动脉血PH为7.26,生后24小时动脉血PH为7.35-7.44。 血气分析 血氧分压(PO2):PaO2是动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。 PaO2的范围为10.7-13.3kPa(80-100mmHg)。 新生儿出生时较低,为8-12kPa(60-90mmHg) 血气分析 二氧化碳分压(PCO2):PaCO2代表物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的压力或张力,它反映肺泡通气量的水平。 正常值:PaCO2为4.7-6.0kPa(35-45mmHg),平均5.33 kPa(40mmHg)。 呼吸性碱中毒: PaCO2 ↓,通气过度,CO2排出过多。见于代谢性酸中毒的代偿等。 呼吸性酸中毒: PaCO2 ↑,通气不足,CO2潴留,见于代谢性碱中毒的呼吸代偿等。 血气分析 氧饱和度(SO2):SO2是指动脉血中Hb与氧结合的程度,以%表示 血液中的氧的结合形式: HbO2 每克Hb最多结合氧1.34ml 血气分析 氧解离曲线: PaO2与SO2的关系呈“S”形曲线,既氧解离曲线。 胎儿血红蛋白与氧的亲和力大。 影响因素: PCO2↓, ℃↓,pH↑,2,3-二磷酸甘油酸盐(DPG)↓使氧离曲线左移,氧释放减少。 四、氧气疗法 1、氧疗的目的:治疗各种原因引起的低氧血症和缺氧。 纠正缺氧:提高肺泡氧分压(PAO2) →改善肺泡气体交换和氧运过程→从而提高动脉血氧分压(PaO2) 。 防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害。 应注意避免发生氧的不良反应或氧中毒。 2、氧疗的指征 临床指征:明显的呼吸窘迫,如呼吸频率明显增加、三凹征、呼吸困难、紫绀等,表明已有缺氧,必须及时给氧。但对于轻、中度缺氧是否需要给氧,需进行血氧测定。 血气指征: PaO2 7.3kPa(55mmHg) , 新生儿相当于SaO2 0.90 ,濒临失代偿的边缘,为氧疗的绝对指征,不能等
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