冠心病心律失常的诊治精选.pptVIP

冠心病心律失常的诊治 中山大学附属第一医院心内科 唐安丽 冠心病是心律失常的常见原因，心律失常为冠心病最常见的临床表现，也是冠心病猝死的重要因素 VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首位 心律失常类型（一） （一）室性心律失常 室性心动过速(VT)与心室颤动(VF) 加速性室性自主心律 室性过早搏动 （二）房性心律失常 房性过早搏动 房性心动过速 心房颤动或心房扑动 心律失常类型（二） （三）加速性交界性心律 （四）心脏传导阻滞 （五）病态窦房结综合征 （一）室性心律失常 1.室速和室颤 冠心病病人的室速和室颤是可继发于心力衰竭、低血压或心源性休克等严重血流动力学情况；也可与以在原发性的或短暂性的心肌缺血时发生。 AMI中室速的发生率约16％，发作一般短于15min，多数在数秒或数分钟内自然终止，少数进一步恶化成室颤。 持续快速的室速可导致严重的血流动力学障碍，住院死亡率高，远期预后差。 非持续性室速 ?连续三个室早：30秒，频率100次/分 单形性为主 急性缺血12h内Holter检出率可达60%以上 预后意义不大，不增加死亡率 持续?30秒 由折返引起，AMI中发生率3-4%左右 心率?150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死 持续VT者，住院死亡率18%以上 持续VT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 (无持续VT者，出院一年内死亡率3%左右) 多形性室速 急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内 形态类似扭转型室速，QT不延长 多短于30‘’，能自行终止，终止后神志恢复。 易恶化成VF 有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA) 2.加速性室性自主心律(慢室速) 常出现于梗死的24h内，频率55-120bpm。 常开始于窦缓，或过早搏后的室性逸搏，或一个室早诱发。可自然终止，或与窦律交替，在基本节律加快后消失。 一般不造成血流动力学障碍，但发生 VT的可能性增加。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。 3.室 早 见于100％的冠心病人 见于冠心病的不同类型 有些为“良性” 有些恶性，如AMI或心绞痛时的复杂室早，为室速室颤的先兆 二.房性心律失常 房颤——冠心病临床有意义的心律失常 不明原因的房颤不是诊断冠心病的依据 三.加速性交界性心律 又称非阵发性交界性心动过速。由交界区自律性增高引起。 发生于下壁梗死多于前壁梗死。发生于下壁心梗者心率多不超过80bpm，预后较好。 而发生于前壁心梗者心率常超过100bpm，住院病死率明显增高。然而，与预后有关的主要不是梗死位置，而是心率。交界性心率越快，预后越差。 四.房室传导阻滞下壁心肌梗塞 前壁心肌梗塞 阻滞平面位于房室结或希氏束近端,该处缺血及迷走神经张力增高 由Ⅰ度房室传导阻滞发展至Ⅱ度Ⅰ型（文氏型） 房室传导阻滞病死率较低（约25%），大多于1周内消失。 五.病窦综合征 主要表现三种缓慢性心律失常：窦缓；窦房阻滞、窦性停搏；窦缓与房速交替出现（慢快型）。 缺血等引起窦缓 显著的窦缓可因心排出量降低而加重心肌缺血损伤和影响心功能，心率40bpm时常导致低血压及器官灌流不足。 急性心肌梗死室律失常机制 1. 心梗急性期室律失常电生理机制 2. 再灌注心律失常 3.陈旧 心梗VT机制 MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久 VT基质为 MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常 在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞群的除极电位 这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返 因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT 一.室性心律失常治疗 1. 现在如何认识AMI中室性早搏 再灌注治疗应用之前，把室早认为是预警性心律失常. 现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强. 2. 如何对待室早 过去30年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性治疗已放弃 补K+、补镁、?-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用 3. 室速治疗 补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L以上，适用于： 室性早搏,non-SVT，SVT，多形性VT 早期选用?-阻滞剂 电复律，适用于： 持续性SVT，HR150次/分，血液动力学不稳定，同步50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效 多形性VT，200焦耳同步或非同步 VF--200~360焦耳非同步 药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定 利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg 5-10min 维持量1~4mg/min 普鲁卡因胺 负荷量12~17mg/k