〖医学〗心血管病猝死-昆明医学院教材-课件.ppt

图199 急性心肌炎。示肌间疏松水肿、肌纤维肿胀变性、嗜 酸性增强及炎性细胞浸润（心肌，HE×100）。 图200 急性心肌炎。示肌间疏松水肿、肌纤维肿胀变性、嗜 酸性增强及炎性细胞浸润（心肌，HE×400）。 病例（四） 法医病理学检验： 心脏：肉眼观察：心脏重360克，冠状动脉开口及分支正常，各瓣膜未见异常，左室壁厚1.4cm，右室壁厚0.3cm,室间隔厚1.1cm。各心室壁增厚，各心腔均缩窄、变小，尤以左心室明显。主动脉根部有少量粥样硬化斑块。显微镜下：肌间隙增宽、水肿，小血管扩张、淤血；部分肌细胞肥大，核大深染；部分肌纤维肿胀变性、横纹消失；部分肌纤维呈波纹状改变，部分肌纤维排列稍紊乱。 法医病理学诊断： 1.全身器官、组织（心、肺、脾、胃肠等）淤血、出血、水肿，尤以喉头、会厌、声门水肿明显，咽喉腔狭窄。 2.左心室肌壁肥厚，心肌肥大，左心腔变窄，心脏重量增加。 3.脑、心、肝、肾等器官实质细胞呈变质性改变。 4.肠粘膜慢性炎症。 5.肾上腺呈急性应激性改变。 图79 心肌肥大（心肌组织 HE ×400）。 图81 心肌肥大（心肌组织 ，HE × 400）。 病例（五） 案情摘要：侯某某，女，33岁，云南思茅市人，既往有肺结核、哮喘病史。2004年10月31日因发热、咽痛、咳嗽、浑身酸痛到昆明昆机集团公司医院门诊就诊，输入治菌必妥、地米、病毒唑。11月1日再次就诊输入治菌必妥、地米、利巴韦林、去痛定、柴胡，当夜呕吐多次。11月2日11时30分收住院，诊断为上呼吸道感染、急性胃肠炎并轻度脱水，给予治菌必妥、法莫替丁等静滴，16时左右，患者下床小便后，感头昏、站立不稳，测血压为零，心率140次/分，经抢救无效于17时36分死亡。 病理组织切片检查： 心脏：左右心室壁心肌广泛性水肿、嗜酸性变，多灶性心肌纤维溶解性坏死，被单核细胞、淋巴细胞取代。部分区域心肌肥大。心肌纤维广泛性断裂，部分肌浆呈凝固性坏死。心肌间质广泛水肿，大量单核细胞、淋巴细胞浸润，可见多量多核细胞。心肌间质小血管壁轻度水肿，管壁无硬化。心内膜轻度水肿、增厚，单核细胞、淋巴细胞浸润。心室间隔广泛性灶性心肌溶解坏死，单核细胞、淋巴细胞浸润，心肌纤维嗜酸性变，凝固性坏死。 法医病理诊断： 1.弥漫性间质性心肌炎合并急性心肌变性坏死。 2.急性弥漫性肺水肿、肺淤血。 3.急性脑缺氧性变性。 4.慢性局限性甲状腺炎。 5.肝、肾、胃、脾等器官组织不同程度自溶改变。 分析说明： 系统解剖和组织切片检查，主要检见死者生前患弥漫性间质性心肌炎，合并急性心肌变性坏死，双肺淤血、水肿明显。其余器官未发现原发的致死性器官疾病，亦未发现有器官发育不良或畸形改变。死者生前的弥漫性间质性心肌炎合并急性心肌变性坏死，足以导致急性心力衰竭死亡。 图452 急性心肌炎（心肌，HE×100）。 六.脂肪心 1.概述：脂肪心又称心肌脂肪浸润。病变多见与于肥胖病及饮酒过度者，也可见于消瘦、营养不良者。多为成人，男女均可发生，女性肥胖者多见。一般无明显临床症状、诱因下，甚至睡眠中可突发急性心衰而猝死。 2.病变： 肉眼：脂肪组织弥漫浸润以右心室为甚，右房、左室也累及。心脏质软、色黄。心脏扩张以右室、右房为甚，切面见黄色条纹。 镜下：心外膜下脂肪浸润明显增多，直达肌束或肌纤维间，肌纤维萎缩、消失，被脂肪组织代替，或被分隔成岛屿状。病变严重时可见浸润肌壁全层，可浸及心传导系统。 3.猝死机理： ⑴．脂肪浸润心肌 心肌储备力下降，右心负担增加 急性右心衰而猝死。 ⑵．心传导系统受累 心律失常、心律下降或停搏。 ⑶．右心脂肪浸润 右心自发性破裂而猝死。 4.鉴定要点： (1)明确脂肪变性（脂肪沉着）与脂肪浸润的区别。 (2)从严掌握脂肪浸润的诊断标准，光镜、肉眼病变均十分明显。 (3)排除其他任何致死性病变和暴力性死亡，才可作出脂肪心猝死的鉴定。 图220 房室结心肌组织脂肪浸润（心肌，HE×40）。 图231 心肌脂肪浸润。示心肌组织呈条索、岛屿状（心肌， HE×40）。 图232 心肌脂肪浸润。示心肌组织呈条索、岛屿状（心肌， HE×100）。 七、肺动脉栓塞 1、栓子来源：肺动脉栓塞95％的栓子来源于下肢深静脉血栓（腘静脉血栓、股静脉血栓、髂静脉血栓），其次是盆腔静脉血栓、前列腺静脉血栓、卵巢周围静脉血栓及右心附壁血栓。 2.栓塞部位及临床表现： ⑴、肺动脉主干（总干）或其大分支（左右肺动脉分支）大块血栓栓塞。