〖医学〗消化性溃疡教材-课件.pptVIP

消化性溃疡 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（gastric ulcer, GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU） 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。 临床上DU多于GU，两者比例为3:1。 DU好发于青壮年，GU平均晚十年。 我国南方北方，城市农村。 季节性：秋冬和冬春之交夏季。 病因及发病机理 胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。 一、幽门螺杆菌感染 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。 HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，不易去除。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 二、胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸——胃蛋白酶自身消化所致。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶——能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。 DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关： 1.壁细胞总数增多。 2.壁细胞对刺激物的敏感性增强。 3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。 4.迷走神经的张力增高。 三、非甾体抗炎药:直接损伤胃粘膜,抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用。 四、遗传因素:少数PU患者家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍：“O”型血人群发病率可高出40%。 五、胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→粘膜损伤。 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。 六、应激与心理因素 　如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可引起溃疡的形成。 七、其他危险因素 　　吸烟、饮食因素、病毒感染。 病理 部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。GU85%发生于胃小弯、胃窦部。 同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。 胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。 临床表现 PU的临床特点 慢性过程反复发作。 发作呈周期性，与缓解期相交替。季节性，诱因。 发作时上腹痛呈节律性。 　DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解） 并发症 1、上消化道出血：是PU最常见的一种并发症 2、穿孔 3、幽门梗阻 4、癌变 辅助检查 1、幽门螺杆菌（HP）检测 2、胃液分析 　　GU：胃酸分泌正常或大于正常。 　　DU：部分DU胃酸分泌↑。 3、血清促胃液素（胃泌素）测定 　血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比。 4、X线钡餐检查：溃疡龛影——可确诊。 5、内镜检查和粘膜活检 病因 在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最常见。 ⒈病毒性肝炎 ⒍化学毒物或药物 ⒉慢性酒精中毒 ⒎免疫紊乱 ⒊遗传和代谢疾病 ⒏隐原性 ⒋长期胆汁淤积 ⒐其他：营养不良、 ⒌肝脏淤血 ⒑血吸虫病 发病机制 ①广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷； ②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）； ③大量纤维结缔组织增生，假小叶形成（典型形态改变）； ④肝血循环障碍，门静脉高压形成。 病理 ㈠按病理形态分类　 ⒈小结节性肝硬化：结节大小相等，直径＜3mm，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。纤维间隔较窄，均匀。 ⒉大结节性肝硬化：结节大小不一，直径＞3mm，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。大结节内包含正常肝小叶。 ⒊大小结节混合性肝硬化：为上述两项的混合。 病理 ㈠肝脏：早期体积增大、后期体积缩小。 ㈡脾脏：中度肿大。 ㈢胃肠道：食管、胃底和直肠黏膜下层静脉可曲张、瘀血、破裂而大出血；门脉高压