[医学]04酸碱平衡紊乱.ppt

4.其他原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3－缓冲丢失 ① 水杨酸中毒： 阿司匹林 水杨酸 pH 胃炎 ② 含氯酸性药摄入过多 2NH4Cl+CO2 (NH2)2 CO＋ 2HCl + H2O （2）.高血钾 细胞外K+ 细胞外 细胞内 细胞内H+ 导致： 细胞外酸中毒 细胞内碱中毒 此时，肾小管上皮细胞 反常性的碱性尿 泌H+减少 泌K+增加 （3）.血液稀释： 输入大量 葡 萄 糖 生理盐水 血液中 HCO3－稀释 稀释性代酸 分为 分类：根据AG变化 AG增高型（储酸性） 特点： AG 血Cl-正常 AG正常型（失碱性） 特点： AG正常 血氯 Cl- （三）、分类 1. AG增高型（储酸性） 固定酸生成 血浆HCO3－中和H+ 酸 或 固定酸排出 代酸 与固定酸对应酸 根（乳酸根、硫 酸根等） AG . 见于： 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾脏排酸减少 如磷酸、硫酸等 水杨酸中毒等 2 .AG正常型（失碱性） . HCO3－ 血Cl- 代偿性 见于： HCO3－直接丢失或重吸收减少， 血Cl- 代偿性 故AG正常 如消化道丢失、近端肾小管酸中毒、 肾衰时HCO3－重吸收少、应用含氯药、 乙酰唑胺等 （四）、机体的代偿调节 1.细胞外液缓冲 立即 H+ + HCO3- H2CO3- CO2 + H2O （呼出） 2. 肺的代偿调节 数分钟 血液H+ 二体化学R 呼吸深快 3. 细胞内液缓冲 2－4小时 细胞 Pr- HPr 细胞内H+＋ 外液H+ 增加 Hb- HPO42- HHb H2PO4- 酸中毒时 约1／2 H+ 在细胞内缓冲 此时，细胞内钾向细胞外转移，导 致高血钾 4.肾脏代偿 数小时 3－5天 ① NaHCO3 重吸收 ：H+ 碳酸酐酶 CO2+ H2O H2CO3 H+ + HCO3- +Na＋ NaHCO3 重吸收 ② 磷酸盐的酸化过程加强 ③ 泌NH3加强 NH3 ＋ H+ NH4+ 排出 5. 骨骼代偿 慢性代酸 动员碳酸钙和磷酸钙 Ca3(PO4)+ 4 H+ 3Ca2+ + 2H2PO4 1mol磷酸钙可以缓冲4克氢 代偿后 代偿性代酸 HCO3- H2CO3 20 1 否则：失代偿性代酸 （五）、对机体影响 1.心血管系统 ① 回心血量减少：毛细血管前括约 肌等对儿茶酚按敏感性降低 ② 室性心律失常： 高血钾所致 ③ 心肌收缩力下降 竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白钙 H + 结合亚单位结合 胞外Ca2+内流减少 心肌细胞肌浆网释Ca2+减少 2. 中枢神经系统 表现：抑制、嗜睡、昏迷 ① 酸中毒（pH6.5) 谷氨酸脱羧 酶活性 γ－氨基丁酸 中枢神经系统抑制 ② 酸中毒 氧化磷酸化 ATP 3. 骨骼系统： 成人：骨软化、骨疏松 儿童：佝偻病 （六）防治的病理生理学基础 1.防治原发病 2.纠正水、电紊乱：如 高血钾、 低血钙 3.补碱纠酸 是主要措施 常用药物： 首选：碳酸氢钠 优点：作用迅速、碱性强、疗效明确 NaHCO3 + H+ H2CO3 CO2 + H2O Na+ 剂量及方法：根据中毒的严重程度区别 对待，一般主张在血气监 护下分次补碱。 其次：乳酸钠 碱性弱、作用缓和，但需经过肝脏转 化，故 肝功能不良 禁用 乳酸酸中毒 三羟甲基氨基甲烷（THAM)： 为不含钠的有机胺缓冲硷 ，作用是中 和H2CO3后可产生HCO3-，故此药既可治疗 呼酸，也可治疗代酸 二、 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis ) 概 念（concept) 原因和机制（causes and mechanism) 分 代 类 (classification) 偿（compensatory) 对机体影响（effects) 防治原则（principlec of treatment) (一）、概 念（concept) 指血浆［H2CO3］原发性增高而导 致pH下降（失代偿） 指标： pH （失代偿） PaCO2原发性 AB ABSB 肾代偿后代谢性因素继发性 （二）、原因和机制 2. CO2吸入过多 通风不良 如井下、坑道 1. CO2排除减少 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸部病变 呼吸机使用不当 （三）、分类： 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 代偿性酸碱平衡紊乱 指通过代偿后HCO3—／H2CO3 比 值及pH值能维持在