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缺氧通过刺激胸腺基质淋巴细胞生成素分泌促进宫颈癌-中国临床医学
中国临床医学 年 月 第 卷 第 期 , , , 2017 4 24 2 ChineseJournalofClinicalMedicine2017Vol.24No.2 161 : / ·论 著· DOI10.12025.issn.10086358.2017 j 缺氧通过刺激胸腺基质淋巴细胞生成素分泌促进宫颈癌细胞体外侵袭 常凯凯,杨慧丽,周文洁,李明清,谢 锋 复旦大学附属妇产科医院研究所生殖免疫研究室,上海 200011 [摘要] 目的:探讨缺氧诱导宫颈癌细胞体外侵袭的可能调节机制。方法:用ELISA法分析常氧和缺氧培养对宫颈癌细 胞株 和 细胞的胸腺基质淋巴细胞生成素( , )分泌水平及 对侵袭相关分 HeLa CaSki thmicstromallm hooietin TSLP TSLP y yp p 子基质金属蛋白酶 ( , )、 和白细胞介素 ( , )表达水平的影响。 2matrixmetallorotein2 MMP2 MMP9 8interleukin8 IL8 p 侵袭实验分别检测重组 、缺氧和 中和性抗体对宫颈癌细胞侵袭力的影响。结果:与常氧环境相比,缺氧培 Matriel TSLP TSLP g 养下 、 细胞 分泌水平显著升高,差异有统计学意义( )。重组 ( / )体外刺激显著促进 HeLaCaSki TSLP 犘<0.01 TSLP100n mL g 、 细胞的侵袭力( ),并促进其分泌 、 和 ( )。缺氧培养可显著促进 、 HeLaCaSki 犘 犘 0.001 MMP2MMP9 IL8 0.01 HeLaCaSki < < 细胞的侵袭力( ); 中和性抗体( / )能抑制 、 细胞侵袭( ),且可明显抑制缺氧对 犘<0.001 TSLP 5 mL HeLaCaSki 犘<0.05 μg 、 细胞侵袭力的促进作用( )。结论:缺氧可通过促进宫颈癌细胞分泌 ,促进宫颈癌细胞体外侵袭。 HeLaCaSki 犘<0.05 TSLP [关键词] 胸腺基质淋巴细胞生成素;缺氧;宫颈癌;侵袭 [中图分类号] R737.33
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