【2018年必威体育精装版整理】抗高血压药研究进展.pptxVIP

抗高血压药物研究进展1常用抗高血压药物2新药研究进展3联合用药研究进展目录PART ONE常用降压药分类利尿降压药作用机制代表药物特点CBA噻嗪类利尿降压药，有氢氯噻嗪、氯噻嗪、氯噻酮等非噻嗪类利尿药，如吲达帕胺和托拉塞米（新型强长效降压药）可降低心血管疾病的发生率和病死率，减轻左心室肥大影响血糖和血脂代谢，血清总胆固醇和三酰甘油含量↑，高密度脂蛋白( HDL)↓通过减少钠和体液潴留，降低血容量而使血压下降。尤其适用于高血压伴血糖、血脂代谢异常及左心室肥厚的轻中度高血压患者，而且对血糖、血脂、血钾和尿酸的影响很小，是氢氯噻嗪较好的替代药。β受体阻断剂通常作为合并冠心病、心肌梗死或慢性心力衰竭的高血压患者首选药物代表药物作用机制特点CBA普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔能够防止儿茶酚胺对心脏的损害，从而改善左心室和血管的重构和功能。对血糖和血脂的代谢不利，不适用于使用胰岛素的糖尿病患者通过抑制交感神经，降低心肌收缩力，心排血量减少，增加左室射血分数，从而改善心率变异性，增加心力衰竭患者的运动耐量钙拮抗剂（CCB）代表药物作用机制特点CBA苯烷胺类：如维拉帕米二氢吡啶类：如硝苯地平苯并硫氮杂类：如硫氮卓酮二代：缓释硝苯地平三代：氨氯地平（长效）不良反应轻，耐受良好，安全有效可用于各种程度的高血压，尤其适用于有高血压或并发稳定型心绞痛的老年患者。抑制细胞外的钙离子进入细胞，使平滑肌松弛，血管扩张，而发挥降压效果，尤其以降低舒张压为主。 一代（短效）临床治疗高血压，应优先选择Ca2+拮抗剂的长期制剂。α-受体阻断剂作用机制代表药物特点CBA哌唑嗪、特拉唑嗪多沙唑嗪、曲马唑嗪针对性强：在小动脉的结构发生变化之前，单纯因血管平滑肌张力增加而引起血管阻力增加的患者长期使用：对脂质代谢有益，对糖代谢无不良作用，改善组织对胰岛素的敏感性。选择性的阻断血管平滑肌突触后膜上的α受体，通过使血管扩张，导致外周血管阻力下降，回心血量减少，从而降低舒张压和收缩压。作用于RAS的药物1血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)RAS2血管紧张素Ⅱ( AngⅡ) 受体拮抗剂3肾素抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)作用机制代表药物特点CBA含巯基类：卡托普利、含羧基类：依那普利含磷酰基类：福辛普利降低血压而不引而心率增加具有逆转左心室肥厚和血管重构作用，增加肾血流及肾小球滤过率，减少肾损害时的蛋白尿。对血糖、血脂、尿酸均无不良影响。最终改善了患者的生活质量，降低了病死率。·抑制循环和局部组织中的转换酶( 激肽酶Ⅱ) ，使ACEI 不能转变为血管紧张素( ATⅡ) ，从而使血管舒张，降低血压·减少缓激肽( BK) 的降解，使体内BK 升高，扩张血管，降低血压 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AT1RA）作用机制代表药物特点CBA（均为非肽类）氯沙坦、缬沙坦保护肾功能，促进尿酸排泄，也具有逆转左心室肥厚和血管重塑等效应可长期口服，作用时间长直接升压效应：使肾素-血管紧张素-醛固酮系统受体受到充分抑制，使动、静脉扩张，从而降低血压肾素抑制剂作用机制代表药物特点CBA非肽类肾素抑制剂：A-74273、C1992克服了肽类抑制剂口服无效等缺点抑制肾素的活性可使RAAS 的限速过程受阻，导致体内AngⅠ、AngⅡ及醛固酮含量下降，进而引起血管舒张，水钠排出量增加，血压下降PART TWO抗高血压药新分类肾上腺素分泌的激素类成分，其Ⅰ型结构可经肝脏P450转化为具有活性的髓脂素Ⅱ，髓脂素Ⅱ具有明显的抑制交感神经张力的作用化学降压药可通过调节其受体1A 和2A，必须激动相应的受体才能起到作用。髓脂素5 － 羟色胺( HT) 受体激动药神经肽Y2 受体拮抗剂抑制神经肽Y 受体，可产生降压作用，其中抑制Y2 型受体可产生较为明显的降压作用。多巴胺受体激动剂功能上和多巴胺相似的一类药物，能激活多巴胺受体而起到药理作用内皮素( ET) 受体拮抗剂具有很强的血管收缩作用，主要用于治疗原发性肺性高血压的降压治疗，或可用于由硬皮病所致肺高压的降压。化学降压药血管内源性一氧化氮具有较好的扩张血管的作用，对其的研究已经逐步深入部分含硒化合物具有较好的抗高血压效果含硒化合物一氧化氮合酶类降压药·······糜酶抑制剂原发性高血压病血栓素A2 除部分由ACE 途径生成外，其余大部分通过非ACE 途径转化而成，包括借助糜酶组织蛋白酶激肽释放酶的作用P 物质非肽类拮抗剂具有类似于钙离子拮抗剂的降压作用，为前景广阔的药物，代表药物有CP －96345 和ＲP － 67580中药降压大量文献证实，中药制剂具有很好的降压疗效，且对靶器官具有较好的保护作用，但降压疗程较长，用药依从性较差，不如化学降压药快捷方便。PART Three抗高血压药联合使用药物联用020103CCB联用ACEI或ARBCCB联用β－受体拮抗剂