第二章科贸学院内科护理-第六节肺心病.pptVIP

第二章 第六节 慢性肺源性心脏病病人的护理 ★ 概 述 概念：慢性肺心病是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 肺组织、胸廓、肺A血管 慢性病变→肺组织结构、功 能异常→肺血管阻力↑→ 肺A压↑→右心肥厚、扩大， 伴或不伴右心衰竭的心脏病。 学习目的与要求 了解肺心病的概念 熟悉肺心病的发病机理 掌握肺心病的临床表现 掌握肺心病的诊断 掌握肺心病急性加重期的治疗原则 肺和心脏的关系 心脏是血液循环的起点。正常情况下，心脏就像一台水泵，把血液泵至全身各个组织器官。血液在身体内的旅程是这样的：高氧血从左心室出发，把自身携带的充足氧气运至各个组织器官，经过漫长的旅行，氧气消耗殆尽，变成低氧血。低氧血回到右心室，然后从肺动脉进入肺部，经过肺泡上皮毛细血管，在0.07秒的时间内进行交换“加油”，在二氧化碳被“回收排出”的同时，补充充足的氧气，重新变成高氧血。高氧血通过肺静脉流入左心，新一轮旅程又开始了…… 流行病学： 患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。 北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。 （一）病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形； 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3、肺血管疾病 甚少见 累计肺A的过敏性肉芽肿； 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。 （二）发病机制 1.肺动脉高压的形成 （1）功能性因素 缺氧，高碳酸血症，呼酸 （2）解剖性因素 慢支反复发作、加重，肺泡壁破坏，毛细血管 网毁损，肺血管解剖结构重塑 （二）发病机制 肺血管阻力增高 功能性因素 肺血管阻力增高 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加 心脏病变和心功能不全 肺循环阻力↑ ← 急性呼吸道、肺感染 ↓　　　　　　　　↓ 右心室肥厚 　　 右心负荷↑ 右心失代偿 ↓ 右心排血量↓ ↓　　　　　　 右室收缩终期残余血量↑ ↓ 舒张末压↑ ↓ 右心室扩大和右心功能衰竭 （一）肺、心功能代偿期 1.原发病表现:慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动时耐力下降、活动后感心悸。 体征以肺气肿体征为主，包括: 视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉压无明显增高。 2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现 （二）肺、心功能失代偿 1.呼吸衰竭 常见诱因：急性呼吸道感染 表现为：呼吸困难加重，严重者 嗜睡、瞻妄等肺性脑病的表现 请思考：什么是肺性脑病？ 肺性脑病又称二氧化碳麻醉，呼衰时随 二氧化碳潴留的加重而出现。 表现为：神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样 震颤，抽搐，昏睡、昏迷等。 2.右心功能衰竭 （1）症状： 原发病症状加重，心悸、 消化系统症状 （2）体征： 发绀，颈静脉怒张，心率增快、杂音，肝大、 压痛，肝颈静脉返流征阳性，水肿 3．并发症 水、电解质、酸碱平衡紊乱、肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC等。 （一）检查 1．X线检查：肺动脉高压和右心室肥大的征象 2．血象检查：红细胞和血红蛋白可升高，急性感染时白细胞总数增加 3．血气分析：低氧血症和（或）高碳酸血症 4．心电图检查：右心室肥大、肺型P波 主要血气分析正常值和临床意义 pH或[H+]酸碱度 正常参考值：7.35 ~ 7.45 异常结果分析：＞7．45为失代偿碱中毒 7．35为失代偿酸中毒 PaCO2二氧化碳分压 正常参考值：35～45mmHg 异常结果分析：PCO2↑表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；↓为换气过度，为呼吸性碱中