肾衰竭病患钾离子不平衡原因及治疗.PDFVIP

腎衰竭病患鉀離子不平衡原因及治療 韓雲楷 腎臟內科 前言 鉀離子不平衡在內科來說是屬於內科急症，不論過高或過低都會引起心律不整而 死亡；對於腎臟衰竭病患是否須要透析，高血鉀症更是一個重要指標 [1]。所以 瞭解正常人鉀離子生理，腎衰竭病患鉀離子不平衡原因及治療是非常重要的。 鉀離子生理 鉀離子是主要細胞內液正價陽離子，鉀離子在細胞內含量約為每公斤體重 40~50 mmol，而細胞外液含量約為每公斤體重 1 mmol [2]。對於影響血液中鉀離子濃度 的高低變化，我們必須考慮到 (一) 鉀離子的攝取量，這包含了攝食、靜脈輸液； (二) 鉀離子的排出量，包含噁心、嘔吐、胃液流失、腸胃道及腎臟排泄；(三)細 胞內外的轉移。影響鉀離子由細胞內轉移至細胞外的因素 (表一) [2]。在細胞膜 + + 上影響鉀離子在細胞內外轉移的分子結構有很多，例如鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na -K ATPase )、鈉氫交換器 ( exchanger )、鈉通道、鉀通道等等；而主要決定因素是鈉 + + 鉀腺三磷酸酯 ( Na -K ATPase) [3]。高鉀飲食，甲狀腺功能亢進及運動訓練可增 + + 加鈉鉀腺三磷酸酯 ( Na -K ATPase )；反之低鉀飲食及甲狀腺功能下降會減少鈉 鉀腺三磷酸酯 [4]。 在正常人，腎臟主要是經由增加或減少鉀離子的排泄量來調節血中鉀離子濃度。 成人所有過濾的鉀離子幾乎都在近曲小管吸收。當尿液達亨雷氏管 ( Henle’s loop ) 時，管腔中的鉀離子與細胞外液相同，然後於粗上行支 ( thick ascending limb ) 經由鈉鉀二氯共同運輸載體 (Na+ + - -K -2Cl cotransporter) 可吸收鉀離子，尿 液離開亨雷氏管 （ Henle’s loop ）時鉀離子濃度約為了 3mmol/L 。其後腎臟皮 1 質集尿管的主細胞 ( principle cell ) 是腎臟主要分泌鉀離子的地方，這也是腎臟調 節鉀離子主要地方。 留鹽激素 ( aldosterone ) 影響鉀離子的分泌 ( 圖一 )。留鹽激素進入主細胞 ( principle ) 內與特殊接受體結合，然後進入細胞核，合成新的蛋白質，可使鈉通 道打開，合成鈉鉀腺三磷酸酯的前驅物，其後留鹽激素的作用包括使更多的鈉鉀 腺三磷酸酯嵌入基底側面膜 ( basolateral membrane ) 及鉀通道嵌入管腔側膜。鈉 離子在皮質集尿管的吸收，可以是靠電位梯度或不需電位梯度，來影響鉀離子分 泌 ﹔位於基底側面膜的鈉鉀腺三磷酸酯可使細胞內鈉離子濃度下降，而造成細 胞內鈉離子濃度比集尿管低，所以鈉離子會經由鈉通道進入主細胞；另外當氯離 子通透性低時，會產生上皮電位差 ( Transepithelial potential difference )造成鉀離子 分泌增加。 在負價陰離子對鉀離子影響方面，主要是重碳酸鹽會減少其他負價離子在集尿管 的吸收，而抑制氯離子的吸收，產生排鉀作用。 當外來鉀離子補充至體內 ( acute loading )，腎臟約需 12 小時才能排出過多的鉀 離子，所以控制血液中鉀離子濃度，在急性時主要為細胞間的轉移；而慢性時主 要才是由腎臟排泄過多的鉀離子。當血中鉀離子濃度每下降 1 mmol/L，體內鉀離 子缺乏約為 100~400 mmol，但也可能是因為鉀離子轉移至細胞內所引起 ( 表 二 )。就正常人而言，由於有上述正常鉀離子代謝過程，所以很少會引起血中鉀 離子非常大的變化。 但是當腎功能逐漸下降時，腎臟對鉀離子的排泄率就會增加，甚至可增加達到 200%，所以對於輕到中度腎臟衰竭的病患，血漿中鉀離子濃度一般還是維持正 常，但是在突然過量攝入鉀離子或嚴重腎衰竭時 （ 腎絲球過濾率小於